کمبود پروتئین c s - کامل (هلپ کده)

به گزارش روز دوشنبه گروه علمی ایرنا از پایگاه اینترنتی مدیکال نیوز تودی، لخته های خونی معمولا زمانی ایجاد می شوند که رگ ها آسیب می بینند و اغلب اوقات به خودی خود بعد از التیام زخم از بین می روند.فرایند تشکیل لخته خون، انعقاد نامیده می شود و برای یک انعقاد سالم لازم است که پروتیین ها و سلول های خونی به نام ‘پلاکت’ به میزان مناسب وجود داشته باشند.با این حال، برخی لخته های خونی زمانی ایجاد می شوند که هیچ جراحتی وجود ندارد؛ این لخته ها به خودی خود از بین نمی روند و عواقب آنها برای سلامتی می تواند کشنده باشد.**کمبود پروتئین c پروتئین C که پس از تولید در کبد در جریان خون آزاد می شود، با مسدود کردن سایر پروتئین های انعقادی، لخته شدن خون را تنظیم می کند.بدن برخی افراد نمی تواند پروتئین C را در مقدار و میزان مورد نیاز تولید کند که به این وضعیت کمبود پروتئین C گفته می شود.از آنجا که پروتئین C پروتئین های لخته کننده خون را مسدود می کند، هرچه بدن پروتئین C کمتری بسازد خطر تشکیل لخته های خونی بیشتر می شود.از سوی دیگر، کمبود پروتئین C می تواند خفیف یا جدی باشد. بسیاری از افراد مبتلا به کمبود خفیف پروتئین C هرگز دچار لخته های خونی نمی شوند.**علل کمبود پروتئین Cکمبود پروتئین C ارثی و یا اکتسابی است، از دلایل مرتبط با ابتلای اکتسابی به این عارضه می توان به موارد زیر اشاره کرد: -درمان با داروهای رقیق کننده خون مانند ‘وارفارین’-نارسایی کبد- کافی نبودن ویتامین K – لخته های خونی- بیرون آوردن روده کوچک- مصرف چند روز آنتی بیوتیک، بدون مصرف مواد مغذی مناسب- وجود تومورها در سراسر بدن- اختلالات انعقادی به دلیل عفونت های خونی- عفونت های باکتریایی در افراد جواناما کمبود ارثی پروتئین C به دلیل بروز جهش هایی در ژن PROC است. محققان 270 جهش مختلف را شناسایی کرده اند که یا میزان تولید پروتئین C را کاهش می دهند و یا مانع کارآمدی این پروتئین می شوند.هر چه تعداد جهش ها در ژن PROC بیشتر باشد، این وضعیت وخیم تر خواهد شد.**عوامل خطر ساز از آنجا که کمبود پروتئین C می تواند ارثی باشد، بزرگترین عوامل خطرساز این وضعیت، والدین دارای این بیماری و یا داشتن سابقه خانوادگی ایجاد لخته های خونی است.جهشی که باعث ابتلا به کمبود پروتیین C است، در راستای یک الگو منتقل می شود به این صورت که اگر یک والد به این وضعیت مبتلا باشد، احتمال به ارث رسیدن این بیماری 50 درصد می شود. اما مواد وخیم تر زمانی بروز می کند که افراد ژن های جهش یافته PROC را از هر دو والد به ارث می برند.**علائم کمبود پروتئین Cشدیدترین موارد کمبود پروتئین C معمولا اندکی بعد از تولد بروز می کند.اما در برخی افراد مبتلا به سطوح بسیار کم پروتئین C ، ممکن است تا سن بلوغ علائمی از این وضعیت مشاهده نشود.در موارد خفیف تر کمبود پروتئین C، افراد به جای مشاهده علائم از پیامدها پی به این وضعیت می برند. این افراد ممکن است بعد از ابتلا به لخته های خونی و یا سایر عوارض مرتبط، متوجه شوند که به کمبود پروتئین C مبتلا هستند.**عوارض کمبود پروتئین Cاما عوارض کمبود پروتئین C می تواند بسیار شدید باشد که عبارتند از : – ترومبوز ورید عمقیترومبوز ورید عمقی که به DVT نیز معروف است، می تواند حتی در میان افرادی که کمبود خفیف پروتئین C دارند، بروز کند. DVT لخته های خونی هستند که زیر سطح پوست و معمولا در دست ها و پاها تشکیل می شوند اما در اطراف مغز نیز بروز می کنند.- آمبولی ریوی آمبولی ریوی و یا PE، بعد از ترومبوز ورید عمقی و زمانی بروز می کند که یک لخته، موجب انسداد جریان خون به ریه ها می شود.- مشکلات دوران بارداریکمبود پروتئین C خطر لخته شدن خون را برای زنان در دوران بارداری و بعد از زایمان افزایش می دهد، به طوری که این خطر بعد از تولد نوزاد بیشتر است.- پورپورا فولمینانس پورپورا فولمینانس یک وضعیت کشنده است که نوزادان دارای کمبود شدید پروتیین C را مبتلا می کند.پورپورا فولمینانس بلافاصله بعد از تولد و زمانی بروز می کند که در رگ های کوچک سراسر بدن لخته های خونی تشکیل می شوند.این موضوع باعث می شود که جریان خون اطراف این لخته ها متوقف شود و سلول ها بمیرند. بسیاری از نوزادان تازه متولد شده از این بیماری جان سالم به در نمی برند که در غیر این صورت، در معرض خطر زیاد لخته های خونی و انسداد قرار می گیرند.- نکروز ناشی از وارفارینیک بیماری نادر و دردناک است که از هر 10 هزار بیمار تحت درمان با داروی رقیق کننده خون ‘وارفارین’ در یک نفر بروز می کند.لخته های خون باعث می شوند که سلول ها در سینه، کفل، ران و یا تنه بمیرند. خون ریزی در این مناطق رنگ آنها را آبی می کند و باعث تورم، درد شدید و قانقاریا می شود.**تشخیص کمبود پروتئین Cآزمایش خون تنها راه اطمینان از ابتلای فرد به کمبود پروتئین C است. با این وجود برخی وضعیت ها مانند درمان وارفارین می تواند موجب افت موقت پروتئین C شود.در روند تشخیص همچنین ممکن است به آزمایش های مکرر نیاز باشد. افراد باید دستکم 14 روز بعد از استفاده از وارفارین صبر کنند تا به یک آزمایش دقیق دست یابند. از سوی دیگر آزمایش اعضای خانواده می تواند به تایید ارثی بودن این وضعیت کمک کند.**درمان و چشم اندازاتخاذ اقداماتی برای پیشگیری از بروز لخته های خونی ایده خوبی برای همه افراد و حتی کسانی است که کمبود پروتئین C ندارند. اقدامات ساده از جمله کاهش وزن، توقف سیگار کشیدن و فعال ماندن از جمله راهکارها برای پیشگیری از تشکیل لخته های خونی است.اما افراد مبتلا به کمبود پروتئین C ممکن است بخواهند اقدامات بیشتری انجام دهند. یک اقدام محتمل متوقف کردن درمان با استروژن و پیشگیری از مصرف داروهای ضدبارداری با استروژن و پروژسترون است.از سوی دیگر اگر یک عضو خانواده دچار کمبود پروتئین C باشد، لازم است که همه اعضای خانواده تحت آزمایش کمبود پروتئین C قرار گیرند.همچنین افراد باید قبل از عمل جراحی، بارداری، پروازهای طولانی مدت و سایر وضعیت هایی که تحرک در آنها محدود می شود، به مسئولین در خصوص وضعیت کمبود پروتئین C خود اطلاع دهند.پزشکان برای افراد مبتلا به کمبود ارثی پروتئین C که دارای لخته های خونی هستند، داروهای رقیق کننده خون تجویز می کنند، اما برای افرادی که لخته های خونی ندارند، داروهای رقیق کننده خون تنها زمانی توصیه می شود که در معرض خطر لخته شدن خون قرار دارند. این زمان ها عبارتند از: بعد از جراحی و در طول دوره های طولانی مدتی که بدن بی تحرک می ماند. در این زمان ها ممکن است از کنسانتره پروتئین C استفاده شود.علمی**2038**مترجم: درنا محمدیان*انتشاردهنده: زهره محتشمی پور

علمی آموزشی

پروتئین c

علل و درمان

ارتباط با سردبیر newsroom@irna.ir

کمبود پروتئین c s

تماس بی واسطه با مسئولین

بالای صفحه

خبر گزاری جمهوری اسلامی پست الکترونیک : irna@irna.ir

© کلیه حقوق این سایت متعلق به خبرگزاری جمهوری اسلامی ایران بوده و استفاده از مطالب با ذکر منبع آزاد است.

طراحی سایت,طراحی وب سایت,تبلیغ در گوگل,تبلیغات گوگل,

بر مبنای داده‌های «اتصال لخته»، یک پروژة اصلاع‌رسانی و توسعة دانشگاه نورث کارولاینا، حدوداً یک نفر از هر 500 نفر ممکن است دچار کمبود ارثی پروتئین C باشند

• دانیل درزدن، دکتر النا بیگرز• ترجمة هستی فراست‌فر

هر کسی که برای مثال زمانی دچار جراحت زانو شده باشد با لخته شدن خون آشنا خواهد بود. با این حال بسیاری از مردم از فرآیند شیمیایی باعث توقف خونریزی در بدن بی‌خبرند. لخته‌های خونی هم در داخل بدن و هم در خارج از آن ایجاد می‌شوند. لخته‌ها معمولاً در هنگام صدمه دیدن وریدها یا شریان‌ها بروز می‌کنند. بیشتر اوقات لخته‌های خونی با بهبود جراحت یا زخم خودبخود از بین می‌روند.فرآیند شکل گرفتن یک لختة خون انعقاد خون (دلمه بستن) نامیده می‌شود. انعقاد سالم برای شکل گرفتن نیاز به پروتئین‌ها و سلول‌های خونی به نام پلاکت دارد که برای انجام وظیفة خود باید به مقدار لازم وجود داشته باشند.در هر حال، برخی لخته‌های خونی در شرایط عدم وجود جراحت ایجاد می‌شوند، و خودبخود نیز از بین نمی‌روند. پیامدهای سلامت این نوع لخته‌ها می‌تواند به شکل مرگ‌آوری جدی باشد.آنچه در این مقاله می‌خوانید:• کمبود پروتئین C چیست؟• علل کمبود پروتئین C• ریسک‌ فاکتورها• علایم کمبود پروتئین C• ترمبوز ورید عمقی• آمبولی ریوی• مشکلات در خلال بارداری• پورپورا فولمینانس• نکروز ناشی از وارفارین• تشخیص کمبود پروتئین C• چه هنگام باید به پزشک مراجعه کرد• درمان و دورنما• وضعیت‌های مرتبطکمبود پروتئین c s

کمبود پروتئین C چیست؟پروتئین C نوعی پروتئین است که در کبد تولید شده و به درون جریان خون رها می‌شود. این پروتئین با سد کردن راه پروتئین‌های دیگر که تقویت کنندة انعقاد هستند روند لخته شدن خون را تنظیم می‌کند.برخی از مردم توانایی تولید پروتئین C را در مقدار و توان مورد نیاز بدن ندارند. این وضعیت تحت عنوان کمبود پروتئین C شناخته می‌شود.در افراد دچار کمبود پروتئین C، توازن موجود در جریان خون به هم می‌خورد. از آنجا که پروتئین C پروتئین‌های لخته کننده را سد می‌کند، بدن پروتئین C کمتری تولید می‌کند و در نتیجه خطر تشکیل لخته در خون افزایش می‌یابد. کمبود پروتئین C می‌تواند خفیف یا جدی باشد. بسیاری از افراد دچار کمبود پروتئین C هرگز دچار مشکل لخته‌های خونی نمی‌شوند.بر مبنای داده‌های «اتصال لخته»، یک پروژة اصلاع‌رسانی و توسعة دانشگاه نورث کارولاینا، حدوداً یک نفر از هر 500 نفر ممکن است دچار کمبود ارثی پروتئین C باشند. موارد شدید کمبود پروتئین C نادرتر است و در هر 4000000 میلیون نوزاد 1 نفر به آن مبتلاء می‌شوند.

علل کمبود پروتئین Cکمبود پروتئین C ممکن است ارثی یا اکتسابی باشد. عوامل مندرج در زیر با کمبود پروتئین C اکتسابی مرتبط هستند:• درمان با داروهای رقیق‌کنندة خون مثل وارفارین• نارسایی کبدی• کمبود ویتامین K• لخته‌های خونی• برداشتن رودة کوچک• مصرف طولانی مدت آنتی‌بیوتیک‌ها در شرایط فقدان تغذیة مناسب• تومورهای موجود در سراسر نقاط بدن• اختلالات لخته شدن مرتبط به عفونت‌های خونی• عفونت های باکتریایی در خردسالانوقتی در افراد کمبود پروتئین C وراثتی باشد، این به دلیل وجود جهش در یک مکان خاص است: ژن PROC. محققان 270 جهش ژنی مختلف شناسایی کرده‌اند که می‌توانند مقدار تولید پروتئین C را کاهش دهند یا عملکرد آن را متوقف کنند.هر قدر تعداد جهش‌های موجود در ژن PROC فردی بیشتر باشد، این عارضه در مورد وی پیامدهای جدی‌تری خواهد داشت.

در همین زمینه بیشتر بخوانیم:

بالا بودن میزان پروتئین واکنشی C به چه معنی است؟

ریسک فاکتورهااز آنجا که کمبود پروتئین C می‌تواند ارثی باشد، بزرگ‌ترین ریسک فاکتور این عارضه وجود یکی از والدین مبتلاء به آن یا وجود تاریخچة خانوادگی بروز لخته شدن خون برای فرد است.جهش مسبب کمبود پروتئین C دارای الگویی است که در آن اگر یکی از والدین فرد مبتلا به این بیماری باشد 50 درصد احتمال ابتلاء به آن در خود فرد وجود دارد. موارد شدیدتر وقتی بروز می‌کنند که افراد ژن‌های جهش‌یافتة PRPC را هم از طرف پدر و هم از سوی مادر به ارث می‌برند.ریسک‌فاکتورهای مربوط به ابتلاء به کمبود پروتئین C در بالا فهرست شده‌اند. عوامل زیر در کل ریسک تشکیل لخته‌های خونی را افزایش می‌دهند: – سن- جراحی- فقدان ورزش- بارداری- ابتلاء به دیگر اختلالات منجر به ایجاد لخته‌های خونی

علایم کمبود پروتئین Cشدیدترین موارد کمبود پروتئین C معمولاً زمان کوتاهی پس از تولد برخی نوزادان بروز می‌کنند، در مواردی از اختلال لختة خون که پورپورا فولمینانس / purpura fulminans نامیده می‌شوند.برخی از افراد دارای میزان بسیار پایین پروتئین C ممکن است تا زمان رسیدن به بلوغ علایمی نداشته باشند. در هر حال آنها فقط احتمال دارد دچار لخته‌ها و انسدادهای خونی شوند، همانند کسانی که این علایم را زودتر نشان می‌دهند.بیشتر موارد خفیف کمبود پروتئین C بیش از اینکه علایم داشته باشند دارای عواقب هستند. افراد ممکن است فقط پس از اینکه دچار لخته شدن خون و دیگر پیامدهای مرتبط به آن می‌شوند متوجه ابتلاء خود به کمبود پروتئین C شوند.پیامدهای کمبود پروتئین C می‌تواند کاملاً شدید باشد. این پیامدها عبارتند از:

ترومبوز ورید عمقیاین عارضة جدی و خطرناک می‌تواند حتی در افراد دچار کمبود پروتئین C خفیف نیز بروز کند. ترومبوز ورید عمقی نوعی لخته‌های خونی است که زیر سطح پوست و معمولاً در ناحیة بازوها و ساق پاها تشکیل می‌شود، اما امکان تشکیل آنها در اطراف مغز نیز وجود دارد.ترومبوز ورید عمقی در صورت حرکت در بدن و ورود به ریه که سبب ایجاد انسداد در ریه‌ها می‌شود، می‌تواند کشنده باشد.

آمبولی ریویاین عارضة خطرناک ممکن است پس از ایجاد ترومبوز ورید عمقی، و وقتی که یک لختة خونی مانع جریان خون در ریه‌ها می‌شود، بروز کند.

مشکلات در خلال بارداریکمبود پروتئین C خطر ایجاد لختة خون در زنان را در طول بارداری و پس از زایمان افزایش می‌دهد، و این خطر در دورة پس از زایمان بیشتر است.آمارها نشان می‌دهند که از هر 100 زن باردار دچار کمبود پروتئین C ارثی، 1 نفر دچار لختة خون می‌شود، مگر اینکه داروهای رقیق کنندة خون مصرف کرده باشد. برای زنان باردار مشورت با پزشک برای اتخاذ راه‌حل‌های پیشگیرانه ضروری است.

پورپورا فولمینانس این عارضه یکی از عوارض بالقوه کشنده است که کودکان دچار کمبود شدید پروتئین C را تهدید می‌کند. پورپورا فولمینانس کمی بعد از تولد بروز می‌کند، وقتی که لخته‌های خون در رگ‌های کوچک خون در سراسر بدن تشکیل می‌شوند.جریان خون در اطراف این لخته‌ها متوقف می‌شود، و سلول‌ها شروع به مردن می‌کنند. در این وضعیت پروتئین‌های لخته شدن خون ساخته می‌شوند، که در نتیجه خونریزی‌های غیر عادی و تغییر رنگ پوست بروز می‌کند. بسیاری از نوزادان از این وضعیت زنده بیرون نمی‌آیند، در عین حال برای زنده مانده‌ها ریسک بالای ایجاد لخته‌های خونی و انسداد به جای خود باقی می‌ماند.

نکروز ناشی از وارفاریننکروز ناشی از وارفارین یک عارضة نادر و دردناک است که حدوداً در یک نفر از هر 1000 بیمار تحت درمان با داروی رقیق کنندة خون وارفارین رخ می‌دهد.لخته‌های خونی سبب مرگ سلول‌ها در سینه، کفل، ران‌ها یا تورسو می‌شوند. خونریزی در این نواحی رنگ خون را به آبی ارغوانی یا صورتی تغییر می‌دهد و سبب تورم، درد شدید و غانغرایا (قانقاریا) می‌شود. درمان عارضه شامل توقف مصرف وارفارین و استفاده از ترکیب ویتامین K، و تغلیظ پروتئین C است. برخی از مواقع برای التیام بیماری جراحی مورد نیاز است.

چه هنگام باید به پزشک مراجعه کردبر مبنای داده‌های انجمن بین‌الملی ترومبوز و هموستاز / International Society on Thrombosis and Haemostasis، حملات قلبی و سکته‌های مغزی عوارض کشندة شناخته شده‌ای هستند، اما ترومبوزهای ورید عمقی سالانه هزاران نفر را در اطراف جهان می‌کشند.این بدان معنی است که هر لختة خون به صورت بالقوه یک فوریت پزشکی است. مردم در صورت بروز هر یک از علایم زیر باید بلافاصله در صدد کمک گرفتن از متخصصان پزشکی باشند:- گرفتگی عضلانی، درد، یا افتادگی در بازوها و ساق پاها- سرخ یا بنفش شدن رنگ پوست- تورم- احساس گرما در نواحی دردناک بدنآمارهای انجمن بین‌المللی ترومبوز و هموستاز نشان می‌دهد که از هر 4 مورد آمبولی ریوی یک مورد آن کشنده است. در صورت بروز هر یک از علایم زیر افراد باید به فوریت اورژانس خبر کنند:- تنگی نفس- درد قفسة سینه- ضربان قلب شدید- غش- سرفة خونی

تشخیص کمبود پروتئین C تنها راه اطمینان از ابتلاء فرد به کمبود پروتئین C انجام آزمایش خون است. در هر حال، برخی از وضعیت‌ها نظیر درمان با وارفارین، می‌توانند سبب افت موقت پروتئینC شوند.تکرار آزمایش ممکن است مورد نیاز باشد. افراد در صورت مصرف وارفارین برای رسیدن به جواب دقیق در آزمایش باید دستکم تا چهارده روز پس از قطع مصرف داروها صبر کنند. آزمایش اعضاء خانواده می‌تواند به روشن شدن جنبة ارثی بودن عارضه یا نبودن آن کمک کند.امکان تشخیص ناصحیح لخته‌های خونی وجود دارد.

درمان و دورنماعمل در راستای پیشگیری از بروز لخته برای همة افراد حتی افراد غیر مبتلاء به کمبود پروتئین C ایدة خوبی است. گام‌های ساده در این راستا شامل کاهش وزن، توقف مصرف دخانیات و فعالیت مداوم جسمانی است.افراد مبتلاء‌ به کمبود پروتئین C ممکن است بخواهند قدم‌های بیشتری در این مسیر بردارند. یک گام محتمل در این مورد توقف درمان با استروژن و اجتناب از مصرف داروهای ضد بارداری حاوی استروژن و پروژسترون است.اگر فردی در میان اعضاء خانوادة خود کسی را با تشخیص کمبود پروتئین C دارد، باید تست‌های لازم را در مورد خودش نیز انجام دهد.افراد پیش از انجام هر گونه عمل جراحی، بارداری، پروازهای طولانی مدت، و دیگر موقعیت‌هایی که امکان حرکت برای فرد محدود می‌شود، باید به مقامات مرتبط موضوع ابتلاء خویش به کمبود پروتئین C را اطلاع دهند.پزشک ممکن است درمان طولانی مدت با داروهای رقیق کنندة خون را برای افراد دارای سابقة ارثی کمبود پروتئین C که خود دچار لخته شدن خون بوده‌اند، تجویز کند. برای آن دسته از افراد این گروه که پیشتر مبتلاء به لخته شدن خون نبوده‌اند معمولاً داروهای رقیق کنندة خون هنگامی تجویز می‌شود که فرد در معرض ریسک بالای ابتلاء به این عارضه باشد. این موارد شامل فهرست مندرج در زیر است: – پس از انجام عمل جراحی- در هنگام استفادة فرد از کاتتر- در طول دوره‌های طولانی محدودیت حرکتیک کنسانتره پروتئین C در این موارد مورد استفاده قرار می‌گیرد. این دارو می‌تواند دوز رقیق کننده‌های خون تجویز شده برای مصارف طولانی مدت را کاهش دهد.

وضعیت‌های مرتبطمهم‌ترین اختلالات مرتبط به کمبود پروتئین C شامل ترومبوز ورید عمقی، آمبولی ریوی، خطرات دوران بارداری و وضع حمل، پورپورا فولمینانس و نکروز ناشی از وارفارین است.اگر افراد دچار کمبود پروتئین C در چند مرحله دچار ترومبوز وریدی عمقی شده باشند، وضعیتی موسوم به نارسایی وریدی مزمن ممکن است بروز کند. این بدان معنی است که پوست در نواحی آسیب دیده تغییر رنگ می‌دهد و تورم‌های ایجاد شده به مواردی جدی‌تر تبدیل می‌شوند./

Source:What’s to know about protein C deficiency?Last reviewed Sat 22 October 2016 By Danielle Dresden Reviewed by Alana Biggers, MD, MPH

آشوب معده به علل متعددی شامل سوء هاضمه، استرس و اضطراب و مصرف برخی داروها بروز می‌کند

اضطراب جدایی شایع‌ترین اختلال اضطرابی در کودکان زیر 12 سال است

اگر اکرومگالی به طور کامل درمان نشود به بیماری‌های جدی منجر شده و حتی ممکن است کُشنده باشد

علی‌رغم سمیت بالا کلر دارای طیف گسترده‌ای از کاربرد در صنایع و مصارف خانگی است

هماتوما (هماتوم) مشکل شایعی است که بر اثر آسیب دیدن یکی از رگ‌های خونی بزرگ در بدن ایجاد می‌شود.

استفراغ خونی یک موقعیت اورژانسی در پزشکی محسوب می‌شود

مردم به علل مختلف ممکن است دچار لرز بدون تب شوند

نوجوانان در مقایسه با مادران دارای سنین معمول در ریسک بالاتری برای ابتلاء به پره‌اکلامپسی و عوارض آن قرار دارند

اگر کسی در یک فاصله زمانی کوتاه بدون هیچ دلیل روشنی دچار افزایش وزن شود، این وضعیت می‎تواند نشان دهنده وجود یک اختلال زیربنایی در سلامت باشد

اختلالات متعدد و متفاوتی شامل علل خوش‌خیم، مثل آکنه و آزردگی پوست می‌توانند سبب ایجاد یک توده متورم در ناحیه پشت گردن شوند

کمبود پروتئین c s

Introduction

Microalgae are classified under a varied group of photoautotrophic organisms which play important role as primary producers for feeding of zooplanktons and other animals in the food chain of aquatic systems. The ability of microalgae in production of bioactive compounds such as pigments, vitamins, proteins and fatty acids make them a good source to use them as bio energy and pharmaceutical resources in aquaculture systems (1, 2, 3 and 4). The growth and biochemical composition of microalgae is affected by culture conditions (5, 6 and 7). Microalgal cells have shown different mechanisms (such as enzyme reaction, cell permeability, and cell composition) to survive and optimize their growth in response to strong variations in physicochemical conditions (7 and 8). As a nutrient, nitrogen is required in high concentration and is counted as one of the most important chemical nutrients that require microalgae growth. After carbon, nitrogen plays the second important role in production of biochemical compounds such as amino acids, nucleic acids and other nitrogen- enriched molecules in the grown microalga biomass. In recent years, the importance of nitrogen in microalgae biomass has been studied by many researchers (9, 10 and 11). In normal condition, the chlorophyll accumulation and cell division is. In contrast, depletion of nitrogen resources result in the changes in some biosynthesis pathway of microalgae such as a decline in nitrogenous photosynthetic pigments, reduction in photosynthetic efficiency, cell division prevention, lower growth rate, and a reduction in cell size (12 and 13). Further, nitrogen limitation leads to accumulation of carbon compounds such as polysaccharides, fats and reduction of carbohydrate production. Moreover, differences in fatty acid profile occurring response to various nitrogen concentrations (14 and 15). The nitrogen limitation also resulted in the higher saturation in lipid profiles (increase in C18:1, and decrease in C18:2 and C18:3) and fatty acid reduction (13 and 16). Numerous studies have shown different concentrations of nutrients that have a wide effect on the biochemical composition, growth and morphology of fresh water algae (12 and 17). Nitrogen starvation and limitation, on the other hand, cause very different nitrogen stresses which may lead to various physiological responses.

The green algae D. cuneatus is a chlorococcal coenobial (Scenedesmaceae, chlorococcales, chlorophyta) which is widely distributed in freshwaters with moderate temperature. The green algae are highly polymorphic (18). Accordingly in this study, the influence of different nitrogen concentrations on fatty acid profile, total protein, growth rate and chlorophyll content of Desmodesmus cuneatus was investigated.

Materials and methods

کمبود پروتئین c s

Desmodesmus cuneatus was obtained from algae bank Artemia and aquatic research institute, Urmia, Iran. Experiments were performed on culture of 450 ml, grown in 500 ml glass flasks. All the glassware and media were sterilized prior to inoculation. Culture was grown in BM medium (Table 1) (19). Stock culture of D. cuneatus was performed at 25°C under continuous fluorescent illumination (100 μmol photons m-2 s-1) and pH 7.5.

Table 1- The content of BM medium

Constituents

(mg.l-1)

KNO3

100 MgSO4.7H2O

40 Cl2Co.6H2O

0.110 MnCl2.4H2O

0.108 Na2MoO4.2H2O

0.0075

ZnSO4.7H2O

0.066 FeCl3.6H2O

5.88 Ca (NO3) 24H2O

150 β- Na2 glycerophosphate

50 EDTA- Na2

2.27 Biotin

0.1 Thiamine- HCL

0.01 Trisaminomethane

0.5 Stress conditions

Initial density for D.cuneatus was set on 3.2 × 105 algal cells. Cultures of cells were washed in double- distilled water (DDW) and resuspended in the medium with different concentrations of nitrogen (KNO3) (5 mM, 2.5 mM, 1.25 mM, 0.62 mM and nitrogen free medium).

In order to assess the cell densities during culture period, cells were daily counted using a haemocytometer. Growth rates and doubling time (DT) were calculated on cell basis which were calculated based on following equation Guillard and Omori.

μg (day-1) = (Ln (n2/n1) /t2-t1); (20)DT = loge2/µ (21)

کمبود پروتئین c s

Where μ is the specific growth rate, N2 and N1 are biomass concentrations at the start (t1) of exponential phase (cell.ml−1) and at the end of experiment (t2) respectively.

In order to determine chlorophyll a and b, 5ml acetone was added to each tube containing 5ml of culture and then filtered (using GF/C filters). Each sample was maintained in the dark at 4°C for 24 h, then cells were broken using an ultrasound (on ice) up to 90s and subsequently centrifuged at 12, 000×g for 5 min. Chlorophyll a and b was determined using the equation based on the method of Ritich (22).

Total protein was extracted according to Meijer and Wijffels’ method (23). First 500

ml of the algal sample was centrifuged at 4°C at 500 g for 10 min, washed and centrifuged again and then freeze–dried. For protein analysis, 20 mg aliquots of the freeze–dried biomass were suspended for 20 min in 10 ml of lysis buffer in a Falcon tube and then resuspended in 10 ml phosphate buffer with 1% (w/v) SDS (sodium dodecyl sulfate) to facilitate the extraction of proteins. Total protein was determined by means of the method of Bradford, using bovine serum albumin standards (24).Quantitive measurement of fatty acids was performed using GAS chromatography (Agilent 6890 Gas Chromatography device) according to the method of Cohenet al. (25). Accordingly, Biomass was transmethylated with 2% H2SO4 in the dry methanol/toluene mixture (90:10, v/v) at 80°C for 1.5 h and heptadecanoic acid was added as an internal standard. FA methyl esters were determined by co- chromatography with authentic standards (Sigma) and by comparison of their equivalent chain length (26).

The SDS- PAGE (sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis) method was used for total protein analyses of Algae samples (27).

Two hundred milligrams of each sample were prepared for SDS- PAGE in liquid nitrogen and pulverized in 1.5 ml microtube by appropriate tips. Fifty milligrams of the resulting powder were transferred into 500 μl of protein extraction buffer (buffer K). The extraction buffer for SDS- PAGE contained: 5 mM MgCl2, 5 mM nitrogen H2PO4, 40mM Hepes, 70mM Potassium gluconate, and 150mM Sorbitol, and pH was set at 6.5 containing a protease inhibitor cocktail (Invitogene™ Mini from Roche Diagnostics GmbH) (28). Protein concentration was determined by the Bio photometer apparatus (Eppendorf). Samples were heated for 5 min at 95° C and subsequently cooled to room temperature in tap water. After low speed centrifugation (1600 g, 5 min) to remove insoluble fragments, supernatants were electrophoresed. Proteins were separated by 12.5% SDS- PAGE (27). Each lane was loaded with 15 μg total proteins run at 200 V for 45 min. Protein bands were stained with 0.125% Coomassie Brilliant Blue R- 250 in 40% methanol, 10% acetic acid for 1 h at a 50°C water bath with gentle agitation. Destaining was performed in 5% methanol, 7.5% acetic acid for 2 h at 50°C with gentle agitation.

The obtained growth rate data were analyzed by one- way ANOVA. Tukey’s test was performed to identify differences among the means, and differences were considered statistically significant at Pvalue

Results

The effect of five level of nitrogen concentrations on the growth of D. cuneatus was investigated for 12 days. The effect of nitrogen concentration was monitored by counting the cells number of D. cuneatus (Fig. 1). Based on Fig. 1, during stress, lowest growth rate (0.23 ± 0.06 μgday−1) was observed in the nitrogen free treatment group. On the other hand, maximum specific growth rates (0.35 ± 0.09 μgday-1) and (0.33 ± 0.09 day−1), were observed in groups treated with 2.5 mM nitrogen and 5 mM nitrogen, respectively (Table 2). In 1.25 mM nitroge, the maximum growth rate (0.29 ± 0.05 μgday−1) was observed with density of 22.72× 105 cells ml−1 (Fig. 1). In 0.62 mM nitrogen, the maximum growth rate was 0.27 ± 0.07 μgday−1 (Table 2).

Fig. 1- Cell number of D. cuneatuscultured under different nitrogen concentrations

Table 2- Cell number of D. cuneatuscultured under different nitrogen concentrations

N concentration

(mM nitrogen)

Maximum density

**(*105 cells.ml-1)**

Growth rate,

μgday-1 (d-1)

Doubling time (d-1)

5 31.51 ±0.68 a

0.33 ± 0.09a

2.14

2.5 36.00 ± 1.01b

0.35 ± 0.09a

1.98

1.25 22.72± 0.87c

0.29 ± 0.05b

2.39

0.62 17.50 ± 0.86d

0.27 ± 0.07b

2.56

0 12.11 ± 0.47 e

0.23 ± 0.06 c

3.01

Values sharing the same letter in each row are not significantly different, ANOVA; P value>0.05

Table 3- Chlorophyll α, b and protein contents of D. cuneatus cultured under different nitrogen concentrations

Concentration mM ntrogen

chl α mg.l-1

chl b mg.l-1

Protein (%)

5 8.01 ± 1.04 a

6.23 ± 0.43a

36.81± 1.53 a

2.5 7.11 ± 1.44 ab

5.11 ± 0.42 b

22.13 ± 2.11 b

1.25 6.41 ± 0.78 ab

4.51 ± 0.86 b

18.08± 3.14 c

0.62 4.62 ± 0.55 c

2.1± 0.57 c

19.23± 1.71 c

0 2.1 ± 0.89 d

1.3± 0.92 c

11.14± 2.53 d

Values sharing the same letter in each row are not significantly different, ANOVA; P value <0.05

High pigment values probably attributed to the high cell density. Content of chlorophyll α and b significantly varied (Pvalue<0.05) under various nitrogen concentrations. The maximum (8.01 mg.ml−1) and the minimum (2.1 mg.ml−1) chlorophyll a content were measured at 5 mM nitrogen and nitrogen free respectively (Table 3). The chlorophyll b content of the cells also was affected by different nitrogen concentrations. The maximum chlorophyll b (6.23 mg.l-1) was measured at 5 mM nitrogen, while the minimum (1.3 mg.l-1) was observed at nitrogen free treatment (Table 3). Different nitrogen concentrations positively affected protein content (Table 3). The maximum protein concentration was 36.81% at 5 mM nitrogen, and the minimum was 11.14% at nitrogen free.

D. cuneatus showed significant differences in total protein content at various level of nitrogen concentration (Fig. 2). A major protein of approximately 68 kDa was observed in stress conditions. In addition, several proteins with molecular weight of approximately 36, 48 and 60 kDa were observed in 5 and 2.5 mM of nitrogen concentration treatments (Fig. 2).

Fig. 2- SDS- PAGE gel electrophoresis of D.cuneatus cultured under different nitrogen concentrations

The fatty acid composition of D.cuneatus was measured in stationary phase of the cultured cells at different nitrogen concentration levels (Table 4). The most abundant saturated fatty acid was 16:0 (palmitic acid), which constituted 26.01% of the total fatty acids at the nitrogen free treatment. Among the PUFAs, 18:3 (n–3) was the major fatty acid (by 13.51%) of the total fatty acids. The total percentage of PUFA (Polyunsuturated fatty acids) decreased at low nitrogen concentration, so the minimum percentage of PUFA (17.01%) was observed at the nitrogen free treatment group. In contrast, the highest percentage of the PUFA (25.31%) was recorded at the maximum nitrogen concentration (5 mM nitrogen). As for SFA (Saturated fatty acids) and MUFA (Monounsaturated fatty acids), highernitrogen concentration was associated with low percentage of these groups of fatty acids. The maximum percentages of MUFA (22.10 and 23.00%) and SFA (29.89 and 31.54%) were observed at 0.62 mM nitrogen and nitrogen free respectively.

Table 4- Fatty acids (mean ± SD %) (Expressed on the percentage of total fatty acids) of D. cuneatuscultured under different nitrogen concentrations

Fatty acid

5 mM

nitrogen

2.5 mM nitrogen

1.25 mM nitrogen

0.62 mM nitrogen

free

nitrogen

C14:00

0.64 ± 0.08b

0.32 ± 0.09b

1.43 ± 0.06a

0.48 ± 0.02b

0.26 ± 0.01b

C16:0

21.99 ± 0.20c

22.81 ± 0.33c

24.64 ± 0.90b

25.72 ± 0.22ab

26.01 ± 7.42a

C18:0

0.61 ±0.41c

1.16 ± 0.16a

0.51 ± 0.06d

1.01 ± 0.13b

0.98 ± 0.09b

C20:0

0.56 ± 1.84c

0.92 ± 0.07b

0.24 ±.04d

0.91 ± 0.01b

1.15 ± 0.37a

C22:0

1.51 ±2.15a

1.64 ± 0.13a

1.8± 0.02a

1.53 ± 0.06a

2.1 ± 0.19a

C24:0

0.64 ± 1.14b

0.17 ± 0.01c

0.22 ± 0.22c

0.24 ± 0.24c

1.04 ± 0.04a

SAF

25.95 ± 0.76c

27.02 ± 1.06c

28.84± 0.97b

29.89± 1.22b

31.54 ± 0.66a

C14:1n5

2.10 ± 0.71ab

2.71 ± 0.06a

2.83 ± 0.01a

1.07 ± 0.05c

1.40 ± 0.10bc

C16:1n7

0.37 ± 0.33b

0.51 ± 0.01b

1.15 ± 0.03a

0.36 ± 0.03b

0.12 ± 0.01b

C18:1n9

6.76 ± 0. 58c

7.90 ±2.42b

8.34 ± 0.40b

10.35 ± 1.02a

10.64 ±0.02 a

C18:1n7

10.12 ±0.79a

9.75 ± 1.10a

7.45 ± 0.11b

9.35 ± 0.11a

10.39 ± 0. 79a

C20:1n9

0.15 ±.09d

0.43 ± 0.03c

0.79 ± 0.04a

0.64 ± 0.01b

0.15 ± 0.15d

C22:1n9

–

C24:1n

0.24 ± 0.09c

0.1 ± 0.03d

0.51 ± 0.02a

0.33 ±.02b

0.3 ± 0.04bc

MUFA

19.74 ± 0.66c

21. 4 ± 0.46b

21.07 ± 0.33b

22.10 ± 0.82ab

23.00 ± 1.1a

C18:2n6

10.7 ± 1.13a

7.81 ± 0.26b

7.50 ± 0.82b

6.61 ± 0.23b

4.79 ± 0.26c

C18:3n3

10.45 ± 0.74b

13.51 ± 0.02a

12.92 ± 0.23a

10.52 ± 0.03b

8.52 ± 0. 46c

C20:2n6

–

C20:4n6

–

C20:3n3

3.01 ± 2.10a

1.29 ± 0.04bc

0.28 ± 0.02c

1.29 ± 0.14bc

2.32 ±.10ab

C20:5n3

0.83 ± 0.08ab

0.04 ± 0.02b

0.21 ±0.07b

0.34 ± 0.03b

1.22 ± 0.19a

C22:6n3

0.32 ± 0.32a

0.07± 0.07a

0.09 ± 0.02a

0.34 ± 0.01a

0.16 ±0.16a

PUFA

25.31 ± 0.29a

22.72 ± 0.96b

21.00 ± 0.53c

19.1 ± 0.76c

17.01 ± 1.12e

Values sharing the same letter in each row are not significantly different, ANOVA; P value>0.05

Discussion and conclusion

Total biomass, quantity and quality of biochemical composition particular fatty acid profile, protein and pigment content, play an important role in commercial scale production of microalgae. Changes in nitrogen concentration have been led to significant differences in pigment and growth rate (29 and 30). The present study has also proved significant differences in the growth rate of D. cuneatus cultured under various levels of nitrogen concentrations. The biomass concentration was increased as nitrate source increased in the medium (5 and 2.5 mM nitrogen), in (Fig. 2). This result is the same as the results of Banerjee who found the growth rate in D. cuneatus declined under limited nitrogen sources (31). Similarly, some previous studies showed decreasing trend in growth rate for many microalgae culture under low concentration of nitrogen (15 and 32). Yeesang and Cheirsilp reported loss of biomass when green alga Botrycoccus sp. was exposed to deficient nitrogen (33). Li et al. noticed that the growth rate in Pavlova viridis decreased in the nitrogen- free medium while it increased in nitrate- rich media (34). Decrease in algal biomass concentration in low nitrate concentration was also observed by Hu and Gao in Nannochloropsis sp. (35). Studies also indicated that in nitrogen free medium, cells start to metabolize pigments to release nitrogen (34).

We found that the chlorophyll α and b content was increased at high nitrogen concentration (5 and 2.5 mM nitrogen). On the contrary, the chlorophyll α and b value was decreased in algae cultivated at low nitrogen concentration (0.62 mM nitrogen and free N). This result is similar to the findings of Ördög et al. who noted that high nitrogen concentration (70 and 700 mg. L−1N) led to increase in the chlorophyll α and chlorophyll b contents (36). In contrast, carotenoid concentrations gradually declined. Similarly in Neochloris oleoabundus, there was a decrease in chlorophyll α within 2 days and day 4 in low- nitrogen and intermediate nitrogen treatments, respectively. However there was no decrease in higher nitrogen treatment (14). The changes in pigments content are considered to be an adaptation mechanism to various nitrogen concentrations, so in the higher nitrogen concentration, chlorophyll is utilized for faster growth rates and in depleted nitrogen concentration, chlorophyll was degraded to support cell growth and biomass production (14 and 36). The total protein showed a strong positive relationship with nitrogen concentration. The total protein production increased within high nitrogen concentration and minimum percentage of protein content was observed at lower nitrogen concentration (Table 3).

li et al. noted that increase in nitrogen concentration caused increase in protein biosynthesis and low nitrogen concentration led to protein decline in Pavolva viridis (34).Various species of microalgae shows different responses to the nitrogen stress. For example, Chlorella vulgaris and C. minutissima have shown large decrease in protein content in response to nitrogen stress (36 and 37). Whereas, Dean et al. concluded that the protein content in Chlamydomonas reinhardtii and Scenedesmus subspicatus showed a minimal change in response to nitrogen limitation (38). Also under nitrogen limitation, carbon reallocation resulted in a decrease in cellular protein such as Rubisco and an increase in lipids (16, 39 and 40). Several groups of proteins with different molecular weigth were accumulated under nitrogen stress condition. The most abundant protein in our study was a 68 kDa protein; while in Haematococcus pluvialis growing under low and high nitrogen concentration, proteins with molecular weigth of 38kDa- 63kDa were accumulatedin the cultured cells. Conversely, in nitrogen starvation condition, proteins with molecular weigth of approximately 28kDa were accumulated in Chlamydomonas reinhardtii (41).

Changes in fatty acid composition in microlagae have been previously reported in response to changes in nitrogen concentration (4, 17, 30, 34 and 42). We detected 17 fatty acids in D. cuneatus and observed that cellular content of fatty acids ranged from 0.07 to 26.01% in different treatments. In the present study, as nitrogen concentration increased, the ratio of the total saturated and monounsaturated fatty acids decreased, and in turn the polyunsaturated fatty acids increased. Maximum PUFA contents were found at high nitrate concentration (5 mM nitrogen). This result is similar to the findings of Chu et al. (42). Similar to Li et al. who reported the increasing level of saturated and monounsaturated fatty acids in nitrogen depletion condition of Pavolva viridisculture (34). In Nannochloropsis sp., the response to nitrogen starvation was a decrease in polyunsaturated fatty acids and an increase in the saturated FA (15). Other studies have found that nitrogen limitation alters the lipid profile towards higher saturation (increase in C18:1, and decrease in C18:2 and C18:3) and further reduction in fatty acids chain (13 and 16). The effect of nitrogen on the cellular fatty acid composition seems to be quite complex and appears to be different according to species. For example, Hu and Gao showed that both low and high nitrate conditions resulted in higher amount of EPA on a dry- mass basis (35), whereas Parietochloris incisa revealed increase in arachidonic acid at lower nitrogen level (9). li et al. reported the highest EPA content in total fatty acids at the maximum nitrate (6.2 mM) (34). Thompson noted that under nitrogen deficiency, many microalgal species accumulate lipids mostly TAG (triacylglycerols) which generally contain saturated and monounsaturated fatty acids (43).

The results showed that control of nutrients plays an important role in microalgae culture. Any increase or decrease, depending on the type of nutrient, causes metabolic changes as well as changes in physiology and the nutritional value of microalgae. The nitrogen concentration of 2.5 mM nitrogen may be more beneficial than other concentrations, as cell number is sustained in exponential phase longer.

Acknowledgment

The authors are grateful to the manager and staff of Artemia and aquatic research institute (West Azarbijan Province) who kindly cooperated with us throughout the study, and Urmia University for the financial support.

(1) Borowitzka MA. Microalgae for aquaculture: opportunities and constraints. Journal of Applied Phycology 1997; 9 (5): 393- 401.

(2) Durmaz Y, Monteiro M, Bandarra N, Gökpinar S, Işik O. The effect of low temperature on fatty acid and tocopherols of the red microalgae, Porphyridium cruentum. Journal of Applied Phycology 2005; 19 (3): 223- 7.

(3) Chisti Y. Microalgae as sustainable cell factories. Journal of Environmental Engineering and Management 2006; 5 (2): 261- 74.

(4) Pal D, Khozin- Goldberg I, Cohen Z, Boussiba S. The effect of light, salinity, and nitrogen availability on lipid production by Nannochloropsis sp. Journal of Applied Microbiology and Biotechnology 2011; 90 (4):1429- 41.

(5) Lee YK, Tan HM, Low CS. Effect of salinity of medium on cellular fatty acid composition of marine alga Porphyridium cruentum (Rhodophyceae). Journal of Applied Phycology 1989; 1 (1): 19- 23.

(6) Raghavan G, Haridevi CK, Gopinathan, C.P. Growth and proximate composition of the Chaetoceros Calcitrans f. pumilus under different tempreture, salinity and carbon dioxide levels. Journal of Aquaculture Reaserch 2008; 39 (10): 1053- 8.

(7) Lacour T, Sciandra A, Talec A, Mayzaud P. Neutral lipid and carbohydrate productivities as a response to nitrogen status in isochrysis sp. (T- iso; Haptophyceae): starvation versus limitation. Journal of Phycology 2012; 48 (3): 647- 56.

(8) HodifaG, MartınezE, Sanchez S. Influence of temperature on growth of Scenedesmus obliquus in diluted olive mill wastewater as culture medium. Journal of Life Science Engineering 2010; 10 (3): 257- 64.

(9) Solovchenko AE, Khozin- Goldberg I, Didi- cohen S, Cohen Z, Merzlyak MN. Effects of light intensity and nitrogen starvation on growth, total fatty acids and arachidonic acid in the green microalga Parietochloris incisa. Journal of Applied Phycology 2008; 20 (3): 245- 51.

(10) Melinda J, Robert P, Hille V, Susan TL, Harrison. Lipid productivity, settling potential and fatty acid profile of 11 microalgal species grown under nitrogen replete and limited conditions. Journal of Applied Phycology 2012; 24 (5): 989- 1001.

(11) Sudha KSS, Shalma SM, Nanaveena BE, Prakash, S.Effect of nitrogen concentration on growth and lipid content of chlorella marina and dunellialla salina for biodiesel production. International Journal of Integrative sciences, Innovation and Technology 2013; 2 (1): 28- 32.

(12) Lynn SG, Kilham SS, Kreeger DA, Interlandi SJ. Effect of nutrient availability on the biochemical and elemental stoichiometery in the freshwater diatome steohanodiscus minutulus (Bacillariophyceae). Journal of Applied Phycology 2000; 36 (3): 510- 22.

(13) Rismani- Yazdi H, Haznedaroglu1 BZ, Hsin C, Peccia J. Transcriptomic analysis of the oleaginous microalga Neochloris oleoabundans reveals metabolic insights into triacylglyceride accumulation. Biotechnology for Biofuels 2012; 5 (1) doi:10.1186/1754- 6834- 5- 74.

(14) Li Y, Horsman M, Wang B, Nan W, Lan CQ. Effect of nitroge source on cell growth and lipid of green alga accumulation Neochloris oleoabundans. Journal of Applied Microbiology and Biotechnology 2008; 81 (4): 629- 36.

(15) Recht L, Zarka A, Boussiba S. Patterns of carbohydrate and fatty acid changes under nitrogen starvation in the microalgae Haematococcus pluvialis and Nannochloropsis sp. Journal of Applied Microbiology and Biotechnology 2012; 81 (4): 629- 36.

(16) Halsey KH, Milligan AJ, Behrenfeld MJ. Physiological optimization underlies growth rate- independent chlorophyll specific gross and net primary production. Journal of Photosyn thesis Research 2010; 103 (2): 125- 37.

(17) Nigam S, Rai M P, Sharma R. Effect of Nitrogen on Growth and Lipid Content of Chlorella pyrenoidosa. Journal of Biochemical Biotechnology 2011; 7 (3): 126- 31.

(18) Hegewald E. Taxonomy and phylogeny of Scenedesmaceae. Journal of Applied Phycology 1997; 12 (3): 235- 46.

(19) Kobayashi MK, Kakizono T, Nagai S. Astaxanthin production by a microalgae Haematcoccus pluialis, accompanied with morphological changes in acetate media. Journal of Fermentation and Bioengineering 1991; 71: 335- 9.

(20) Guillard RD. In: Stein, editor. Handbook of phycological methods. London: Cambridge University Press; 1973.

(21) Omori M, Ikeda T. Methods in marine zooplankton ecology. New York: John Wiley and Sonsininc; 1984.

(22) Ritchiel RJ. Universal chlorophyll equations for estimating chlorophylls a, b, c, dand total chlorophylls in natural assemblages of photosynthetic organismsusing acetone, methanol, or ethanol solvents. Photosynthetica 2008; 46 (1): 115- 26.

(23) Meijer E, Wijffels RH, Development of a fast, reproducible and effective method for the extraction andquantification of proteins of microalgae. Biotechnology Techniques 1998; 12 (5): 353- 8.

(24) Bradford, A. Rapid and sensitive method for the quantitaton of microgram quantities of proteinutilizing the principle of protein- dye binding. Analytical Biochemistry 1976; 722 (4): 248- 54.

(25) Cohen ZN, Norman HA, Heimer YM. Potential use of substituted pyridazinones for selecting polyunsaturated fatty acid overproducing cell lines of algae. The international journal of plant biochemistry1993; 32 (20): 259- 64.

(26) Ackman RG. Gas- liquid chromatography of fatty acids and esters. Journal of Methods in Enzymology 1969; 14 (2): 329- 81.

(27) Laemmli. U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of the bacteriophage T4. Nature 1970; 227 (2): 680- 5.

(28) Clegg JS. Unusual response of Artemia frasiscana embryos to prolonged anoxia. Journal of Experimental Zoology 1994; 270 (3): 332 – 4.

(29) Caperon J. Time lag in population growth response of Isochrysis galbana to a variable nitrate environment. Journal of Ecology 1969; 50 (1): 188- 192.

(30) Choi GG, Kim BH, Ahan CY, Oh HM. Effect of nitrogen limitation on oleic acid biosynthesis Botryococcus braunii. Journal of Applied Phycology 2011; 23 (6): 1031- 7.

(31) Banerjee A, Sharma R, Chisti Y, Benerjee UC. A renewable source of hydrocarbons and other chemicals. Critical Reviews in Biotechnology 2002; 22 (3): 245- 79.

(32) Zhila NO, Kalacheva GS, Volova TG. Influence of nitrogen deficiency on biochemical composi- tion of the green alga Botryococcus. Journal of Applied Phycology 2005; 17 (4): 309- 15.

(33) Yeesang C, Cheirsilp B. Effect of nitrogen, salt and iron content in the growth medium andlight in- tensity on lipid production by microalgae isolated from freshwater in Thailand. Bioresource Technology 2011; 102 (3): 3034- 40.

(34) Li M, GongR, Rao X, Liu Z, Wang X. Effects of nitrate concentration on growth and fatty acid composition of the marine microalgae Pavolva viridis (Prymnesiophyceae). Journal of Annals Microbiology 2005; 55 (1): 51- 5.

(35) Hu H, Gao K. Response of growth and fatty acid compositions of Nannochloropsis sp. to environmental factors under elevated CO2 concentration. Biotechnology Letters 2006; 28 (13): 987- 92.

(36) Ördög V, Wendy A, Bálint P, Staden JV, Lovász C. Changes in lipid, protein andpigment concentrations in nitrogen- stressed Chlorella minutissima cultures. Applied Phycology 2012; 24 (4): 907- 14.

(37) Illman AS, Scragg AH, Shales SW. Increase in Chlorella strains calorifc values when grown in low nitrogen medium. Enzyme Microbiology Technology 2000; 27 (8): 631- 5.

(38) Dean AP, Sigee DC, Estrada B, Pittman JK. Using FTIR spectroscopy for rapid determination of lipid accumulation in response to nitrogen limitation in freshwater microalgae. Bioresource Technology 2010; 101 (12): 4499- 507.

(39) Giordano M, Kansiz M, Heraud P, Beardall J, Wood B, Naughton D. Fourier transform infrared spectroscopy as a novel tool to investigate changes in intracellular macromolecular pools in the marine microalga Chaetoceros muellerii (Bacillariophyceae). Journal of Phycology 2001; 37 (2): 271- 9.

(40) Courchesne NMD, Parisien A, Wang B, Lan CQ. Enhancement of lipid production biochemical, genetic and transcription factor engineering approaches. Journal of Biotechnology 2009; 141: 31- 41.

(41) James G O, Hocart CH, Hillier W, Chen H, Kordbacheh F, Price GD, et al. Fatty acid proﬁling of Chlamydomonas reinhardtii under nitrogen deprivation nitrogen medium. Bioresource Technology 2011; 102 (3): 3433- 51.

(42) Chu WL, Phang SM, Goh SH. Environmental effects on growth and biochemical composition of Nitzschia inconspicua Grunow. Journal of Applied Phycology 1997; 8 (4- 5): 389- 96.

(43) Thompson GAJ. Lipids and membrane function in green algae. Biochimca et Biop hysia Acta 1996; 1302 (1): 17- 45.

University of Isfahan

Biological Journal of Microorganism

URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-3677-fa.html

چکیده
زمینه و هدف: دیابت نوع 1 (دیابت ملیتوس) یک بیماری وابسته به متابولیسم می‌باشد. شایع‌ترین شکل دیابت نوع 1، نوع خود ایمن آن است. آلفا 1- آنتی‌تریپسین ](AAT)[Alpha1-ntitrypsin یک عضو از خانواده مهار کننده سرین پروتئاز می‌باشد و نقش اصلی آن، حفاظت از تخریب بافت‌ها توسط پروتئازها است. بنابراین نقص یا کمبود آن خطر ابتلا به بیماری‌های مختلف را افزایش می‌دهد. این مطالعه جهت مقایسه فعالیت پروتئین آلفا 1- آنتی‌تریپسین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با افراد سالم انجام شد.
مواد و روش‌ها: این مطالعه توصیفی، روی 42 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 بین رده سنی 28-18 سال مراجعه کننده به کلینیک دیابت شهرستان رفسنجان در سال 1394 انجام شد. افراد سالم، دانشجویان دختر و پسر بومی‌رده سنی 18 تا 28 سال دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان بودند که از لحاظ سن و جنس با بیماران دیابتی همسان‌سازی شدند. فعالیت AAT به روش ظرفیت مهاری تریپسین (TIC(Trypsin Inhibitory Capacity)) مورد بررسی قرار گرفت. جهت تجزیه و تحلیل آماری از آزمون‌های آماری مجذور کای، t مستقل و ضریب هم بستگی پیرسون استفاده شد.
یافته‌ها: میزان TIC سرم افراد مبتلا به دیابت نوع 1 با مقدار (μmol/min/ml) 40/0± 35/2 به طور معنی‌داری پایین‌تر از میزان TIC افراد سالم با مقدار ((μmol/min/ml 36/0±36/3 بود (001/0p<).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد فعالیت AAT در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 کمتر از افراد سالم است. بنابراین AAT می‌تواند به عنوان یک هدف دارویی برای دیابت نوع 1مطرح شود.
واژه‌های کلیدی: دیابت نوع 1، آلفا1-آنتی‌تریپسین، ظرفیت مهاری تریپسین

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان می باشد.کمبود پروتئین c s

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

%PDF-1.7
3 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 4 0 R>>
endobj
4 0 obj
>
stream
xUO]o0|ϯG{dJc:afca
“-{F!rgN
endstream
endobj
7 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 8 0 R>>
endobj
8 0 obj
>
stream
xmOn@+Hb͆ZP?”$QԿgM YVXDLi.z7D0t!?Bn*ADۇL0u~fL]Tkjȷv^Ɛup
̶mwDN[(LyB~hN
endstream
endobj
9 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 10 0 R>>
endobj
10 0 obj
>
stream
xmOn@+Hb͆ZP?”$QԿgM YVXDLi.z7D0t!?Bn*ADۇԘ:|?3~
{SF7=rJRPÖpĿDc=cJS`
k*gUw5JVHvI;{dJc:afca
“-{F!riN
endstream
endobj
11 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 12 0 R>>
endobj
12 0 obj
>
stream
xmOn@+ت7zkE8?”$[gy,[3㱭0]i03_{S:afCiw5D[(1LkN
endstream
endobj
15 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 16 0 R>>
endobj
16 0 obj
>
stream
xmOn@+Hb͆ZP?”$QԿgM YVXDLi.z7D0t!?Bn*ADۇ0u~fL]Tkjȷv^Ɛup
̶mwDN[(LyB~lN
endstream
endobj
17 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 18 0 R>>
endobj
18 0 obj
>
stream
xmOn0|W#Tc)mI j $dYg[a0b.@g:cvӅ}~5D(smN
endstream
endobj
19 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 20 0 R>>
endobj
20 0 obj
>
stream
xmOAn@sB1fCBoJC+R
Q(YEBekfS
Fs01l03]eȏ KCY|.’:?)#P9%)rI(aK8zߙBziLuMlU`]ҵ>]Þ ٫NٶXi2y)=rnN
endstream
endobj
21 0 obj
>>>]
/Group >
/Contents 22 0 R>>
endobj
22 0 obj
>
stream
xmOj@|WcE^.*#4C-.O?^-X~%/yk0(it?+dv+(n)?;T(»*nmwğ