پیشگیری یعنی چی

نشانه‌های سجاوندی

عجب سازنده ی این علامت عرب دولاب است

پیشگیری از نگاه مدیر کل پیشگیری‌های فرهنگی و اجتماعی معاوتت اجتماعی و پیشگیری از وقوع جرم قوه قضاییه

چیستی،چرائی و چگونگیِ

پیشگیری های   فرهنگی و اجتماعی

پیشگیری یعنی چی

اهمیت فرهنگ و نگاه فرهنگی به پدیده‌ها، امروزه امری واجب و ضروری است تا آن جا که بدون دید و نگاه فرهنگی، امکان یافتن کار درست و اجرای درست آن وجود ندارد. مقام معظم رهبری(مد) در باب فرهنگ، بینش فرهنگی و اقدامات فرهنگی سخنان بسیار عمیق، آموزنده و راه‌گشایی دارند. ایشان می‌فرمایند:

«فرهنگ به عنوان شکل‌دهندة به ذهن و رفتار عمومی جامعه است. اندیشیدن و تصمیم‌گیری جامعه بر اساس فرهنگی است که بر ذهن آنها حاکم است.در داخل کشور، چیزهایی که در فرهنگ عمومی، ضعیف است، یا جایش کم است، کدام است؟یکی از آنها انضباط است دیگری اعتماد به نفس ملی و  اعتزاز ملی است مورد بعدی، قانون‌پذیری است.مقوله بعدی، تدین و دین‌باوری است. موارد دیگر فرهنگ ازدواج، فرهنگ رانندگی، فرهنگ خانواده، فرهنگ اداره، فرهنگ لباس است.

 … اگر دشمن بتواند ملت ما را به ملتی که اعتقادی به مبارزه ندارد، امیدی به پیروزی ندارد، زهدی نسبت به جلوه های شهوانی و مادی ندارد تبدیل کند، پیروز شده است. این جاست که مبارزه فرهنگی، مبارزه ای می شود واجب تر از واجب.»

همین نکات کلیدی کافی است که ما را به سمت کار فرهنگی بکشاند و ریشه‌ی مسائل و حل مسائل را در فرهنگ یک ملت بجوییم. از همین منظرگاه، پدیده‌ی آسیب و جرم نیز ریشه در فرهنگ یک ملت دارد و راه حل آن هم در همان فرهنگ نهفته است.

ما تلاش می‌کنیم که در این نگاه و فهم این نکته‌ی مهم به اشتراک فکری و عملیاتی دست یابیم.

 با نگاه فرهنگی، چرا جرم اتفاق می افتد و چگونه شخص مرتکب بزه می شود؟

خوب و لازم است که بدانیم چه کاری، کی، کجا و چگونه جرم تلقی می شود، اما برای پیشگیری از وقوع جرم الزاما باید به این سؤال مهم بپردازیم که زمینه ها و عوامل وقوع جرم کدامند و چرا عده ای از مردم مرتکب جرم می شوند. امروزه با ده ها نظریه که هر یک با دلایل و مفروضات خاص خود به به چرایی ارتکاب جرم پرداخته اند مواجهیم. البته اخیراً دیگر کسی به یک عامل بعنوان علت کج رفتاری معتقد نیست و صاحب نظران به عوامل متعدد در این زمینه اشاره می کنند و      اینک به اختصار به طرح چارچوب های اصلی برخی از مهمترین و متداول ترین  آراء و اندیشه هایی که هر کدام پاسخی هستند به اینکه چرا جرم اتفاق می افتد و مردم چگونه مرتکب بزه می شوند می پردازیم.  

به بیانی دیگر چون جرم، امری است و عواملِ وقوعِ جرم امری دیگر و چون در پیشگیری از وقوع جرم آنچه اهمیت اساسی دارد عوامل، علل، انگیزه ها و شرایطِ وقوع جرم هستند لذا گذرا به واکاوی، شناسایی و تحلیل این عوامل در ضمیمه‌ی این گفتار پرداختیم تا نشان داده شود که دیدگاه مبتنی بر فرهنگ به موضوع جرم و آسیب‌های اجتماعی، نگاهی علمی است و بسیاری از اندیشمندان بر آن تأکید کرده‌اند.

?        تعریف پیش گیری

   در فرهنگ معین، «پیش گیری (prevention  ) در لغت به معنای جلوگیری، دفع، منع سرایت مرض از پیش، تقدم بحفظ، صیانت، حفظ صحت، جلو مرض گرفتن» آمده است (معین،ص 933). از نظر ریشه شناسی، کلمه پیش گیری دارای دو بعد است:1- به معنی «پیش دستی کردن، پیشی گرفتن و به جلوی چیزی رفتن» و 2- به معنی «آگاه کردن، خبر چیزی را دادن و هشدار دادن» است.  اما در جرم شناسی پیش گیرانه، پیش گیری در معنی نخست آن مورد استفاده قرار می گیرد، یعنی با استفاده از فنون مختلف از وقوع بزهکاری جلوگیری کردن است و هدف از آن، به جلوی جرم رفتن و پیشی گرفتن از بزهکاری است. از نظر علمی نیز، پیش گیری یک مفهوم منطقی – تجربی است که همزمان با تأملات عقلانی و مشاهدات تجربی ناشی می شود. «پیش گیری از جرم به مجموعه اقداماتی گفته می شود که برای جلوگیری از فعل و انفعال زیان آور محتمل برای فرد یا گروه و یا هر دو به عمل می آید. مثل پیش گیری از جرائم جوانان و پیش گیری از حوادث در   جاده ها» (رجبی پور،1382 ص15). شاید بتوان گفت که به تعداد صاحب نظران جرم شناسی، تعریف و طبقه بندی (تیپولوژی) از پیش گیری ارائه شده است.

?        در موضعِ پیشگیری از وقوع جرم، مروری بر تعاریف ارائه شده پیرامون جرم امری گریز ناپذیر است هر چند برخی از صاحبنظران علم جرم شناسی مانند راب وایت و فیونا معتقدند پاسخ صریحی در خصوص اینکه جرم چیست وجود ندارد. این دو نفر می گویند: تعریف جرم متناسب با دغدغه ها و جهان بینی افراد متفاوت است.(راب وایت و فیونا ، ترجمه علی سلیمی، جرم و جرم شناسی . ص 41) برخی دیگر از جرم شناسان مثل ریچارد اشنایدر و تدکچین جرم را رویدادی پیچیده دانسته و می گویند جرم زمانی اتفاق می افتد که چهار عامل هم زمان با هم وجود داشته باشند: قانون، مجرم، هدف و مکان وقوع جرم؛ آنها به نقل از فرهنگ انگلیسی آکسفورد جرم را این گونه تعریف می کنند: «عملی دارای مجازات قانونی که به موجب قانون ممنوع بوده و برای رفاه عمومی مضر باشد»(ریچارد اشنایدر و تدکچین ، ترجمه فروزان سجودی، برنامه ریزی برای پیشگیری از وقوع جرم، ص 19)  

?        گسن، جرم شناسی فرانسوی، برای پیش گیری چهار معیار در نظر گرفته است:

1.      . اقدامی پیش گیرنده تلقی می شود که هدف اصلی آن تضمین پیش گیری از بزهکاری یا «انحرافات جرم گونه» باشد، یعنی اقدام موثر علیه عوامل یا فرآیند هایی که در بروز بزهکاری و انحراف، نقش تعیین کننده و قاطع ایفا می کنند.

2.      . تدابیر یا اقدام های پیش گیرنده جنبه جمعی دارد، یعنی مخاطب آن، کل جمعیت یا گروه یا بخش معینی از آن است.

3.      . زمانی که هدف اجتناب از انتخاب رفتار های مجرمانه یا منحرفانه است، اقدام ها یا تدابیری پیش گیرانه خوانده می شود که قبل از ارتکاب اعمال بزهکارانه یا کج روانه و نه بعد از آن اعمال شوند.

4.      . و بالاخره، اگر پیش گیری شامل اعمال تدابیر یا اقدام هایی قبل از ارتکاب هر جرم کیفری یا پیش از انتخاب هر رفتار منحرفانه است، در آن صورت، این تدابیر یا اقدام ها نمی توانند مستقیماً قهرآمیز و سرکوب گر باشند، زیرا اعمال سرکوبی کیفری مستلزم آن است که جرمی قبلاً ارتکاب یافته باشد.

?       «از نظر کوئن با صنعتی شدن جوامع، ساخت، کارکردها و اقتدار خانواده دچار دگرگونی عظیمی شده است و مهمترین پیامد گذار از خانواده سنتی به خانواده صنعتی شهری، جانشینی خانواده هسته ای به جای خانواده گسترده بوده است. در نتیجه، خانواده نقش خود در تربیت اجتماعی فرزندان را به مدارس و آموزشگاه ها واگذار کرد و می توان گفت روابط سودجویی به جای مهرجویی و منفعت در مقابل اخلاق قرار گرفت و خانواده با کارکردهای گذشته اش به حاشیه رانده شد» (رئوف 1377ص42)

اختلال دوقطبی چیست؟

واژه‌ی دوقطبی یعنی دو انتها.
برای چندین میلیون نفری که در دنیا
از اختلال دوقطبی رنج می‌برند،
زندگی به دو واقعیت متفاوت تقسیم شده است –
شیدایی و افسردگی.
هرچند گونه‌های زیادی
از اختلال دوقطبی داریم،
بیایید چندتایی را بررسی کنیم.
گونه ۱ بالاها و پایین‌های شدیدی دارد،
درحالی که گونه ۲ شامل دوره‌های
کوتاه و با شدت کمتر شیدایی است
و با دوره‌های طولانی افسردگی اجین شده‌است.
برای بعضی که بین حالت‌های
احساسی بالا و پایین می‌شوند،
پیدا کردن تعادل لازم برای
زندگی سالم غیر ممکن به نظر می‌رسد.

در گونه اول بالاهای شدید
دوره‌های جنون نام دارند،
و باعث می‌شوند حال فرد بین زودرنج
و شکست ناپذیر در نوسان باشد.
اما این دوره‌های شیدایی از
احساس سرخوشی عادی فراتر می‌روند،
و فرد را دچار علائم
مشکل زایی مانند افکار مسابقه‌ای،
بی‌خوابی،
تند صحبت کردن،
افعال ناگهانی،
و رفتارهای پرخطر کنند.
بدون درمان این بازه‌ها بیشتر،
و شدیدتر اتفاق می‌افتند،
و زمان بیشتری طول می‌کشد تا فروکش کنند.

دوره افسردگی اختلال دوقطبی
به صورت‌های مختلفی بروز می‌کند –
احساس خمودگی،
کم رنگ شدن علاقه به سرگرمی‌های پیشین،
تغییر ذائقه،
احساس بی‌فایده بودن یا احساس گناه شدید،
پرخوابی یا کم‌خوابی بیش از حد،
خستگی‌ناپذیر بودن یا احساس خستگی دائمی،
یا افکار مدام خودکشی.

در سراسر دنیا، یک تا سه درصد بزرگسالان
محدوده وسیعی از علائم را تجربه می‌کنند
که نشان دهنده اختلال دوقطبی است.
بیشتر آنها افراد کاری
و اعضای فعال جامعه هستند،
و زندگی، انتخاب‌ها و روابط آنها
با اختلال دوقطبی محدود نشده است،
با این وجود، برای بسیاری عواقب آن جدی است.
بیماری می‌تواند عملکرد تحصیلی و کاری فرد،
روابط او،
امنیت اقتصادی،
و همچنین امنیت خود او را به خطر بیاندازد.

پیشگیری یعنی چی

خوب عامل اختلال دوقطبی چیست؟
محققان بر این باورند که سیم‌کشی
پیچیده مغز نقش عمده را بازی می‌کند.
به لطف تلاش دائمی مغز
با از بین بردن اتصالات
عصبی خراب یا بی‌استفاده،
مغز سالم اتصالات قدرتمند
میان سلول‌های عصبی را حفظ می‌کند.
این کار بسیار مهم است زیرا
مسیرهای عصبی ما مانند نقشه‌ای
برای همه کارهای ما هستند.
با استفاده از تصویربرداری
تشدید مغناطیسی(MRI),
محققان دریافته‌اند که در
بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی
توانایی ترمیم مغز مختل شده است.
این یعنی سلول‌های
عصبی آنها بلااستفاده می‌مانند
و شبکه‌ای غیرقابل
مسیریابی را تشکیل می‌دهند.
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی
به این دلیل که تنها از سیگنال‌های
سردرگم به عنوان راهنما استفاده می‌کنند
رفتار و افکار غیرمعمولی بروز می‌دهند.

همچنین علائم مشکلات روانی،
مانند رفتار و صحبت پراکنده،
افکار وهم انگیز،
پارانویا،
و توهم نیز
می‌توانند در مراحل شدید
اختلال دوقطبی بروز کنند.
این به دلیل فراوانی یک انتقال دهنده
عصبی به نام دوپامین است.

اما با وجود دانستن این مسائل، نمی‌توان
اختلال دوقطبی را تنها به یک عامل نسبت داد.
در واقعیت، این مسئله‌ای پیچیده است.
برای مثال، آمیگدال مغز در تفکر،
حافظه بلند مدت،
و تحلیل‌های احساسی دخیل است.
در این بخش مغز، عوامل مختلف
از ژنتیک گرفته تا آسیب‌های اجتماعی
ممکن است باعث بروز اختلال
و به وجود آمدن علائم اختلال دوقطبی شوند.

این شرایط در خانواده‌های
مبتلایان به وفور دیده می‌شود،
پس می‌دانیم که وراثت
نقش عمده‌ای بازی می‌کند.
اما این به آن معنی نیست که یک
ژن خاص به بیماری دوقطبی مربوط است.
درواقع احتمال بروز اختلال دوقطبی
به ارتباط بین ژن‌های بسیاری مربوط است
و دستورالعملی پیچیده دارد که ما
هنوز برای درک آن در تلاش هستیم.

عوامل پیچیده هستند
و در نتیجه تشخیص و زندگی با
اختلال دوقطبی چالش برانگیز است.
با این وجود، اختلال قابل کنترل است.
داروهای خاصی مانند لیتیوم
می‌توانند با تثبیت موقعیت روانی فرد
به او در مدیریت رفتار
و افکار خطرناک کمک کنند.

اینگونه تثبیت‌کننده‌های حالت روانی
با کاهش فعالیت‌های غیرطبیعی در مغز
و درنتیجه تقویت پیوندهای
عصبی قابل اعتماد کار می‌کنند.
سایر داروهایی که برای این منظور استفاده
می‌شوند ازجمله داروهای ضدروان‌پریشی،
تاثیرات دوپامین را اصلاح می‌کنند،
و همچنین شوک الکتریکی،
مانند یک تشنج بادقت
کنترل شده در مغز عمل می‌کند،
و گاهی به عنوان یک
درمان فوری از آن استفاده می‌شود.

بعضی مبتلایان به اختلال
دوقطبی درمان را پس می‌زنند
چون می‌ترسند احساساتشان کم‌رنگ شده
و خلاقیتشان از بین برود.
اما روانپزشکی مدرن دائماً
در تلاش است تا از این مسئله جلوگیری کند.
امروزه پزشکان، با بیماران
بر اساس شرایطشان کار می‌کنند
تا با ترکیب داروها و روش‌های مختلف
بیمار بتواند با استفاده از تمام
ظرفیت‌های خود زندگی کند.

ورای دارو و درمان،
تغییرات کوچک هم می‌تواند
به مبتلایان به اختلال دوقطبی کمک کند.
ورزش مرتب و دائم،
عادت‌های خواب خوب،
استفاده نکردن از مواد مخدر و الکل،
و البته همدلی و همراهی خانواده و دوستان.

به یاد داشته باشید که اختلال
دوقطبی یک بیماری است،
نه گناه خود فرد،
یا همه هویت او،
و با ترکیب کردن درمان دارویی از درون
و همدلی و همراهی
خانواده و دوستان از بیرون،
و تلاش خود فرد مبتلا به اختلال دوقطبی
برای یافتن تعادل در زندگی،
می‌توان آن را کنترل کرد.

TED.com translations are made possible by volunteer
translators. Learn more about the
Open Translation Project.

© TED Conferences, LLC. All rights reserved.

چند نفر از افراد حاضر در اینجا می خواهند
که بالای ۸۰ سال عمر کنند؟
درسته —
بنظرمن، همه‌ی ما این انتظار از
زندگی با عمر زیاد رو داریم.
بیایید به آینده برویم،
به آینده شما،
فرض بکنیم که همه‌مان ۸۵ ساله هستیم.
همه در دو حالت دیده می‌شوند.
یکی از شما ممکن است دچار بیماری
آلزایمر باشد.

(خنده حاضران)

همینطوره.
شاید شما فکر کنید که،
“خوب این فرد من نیستم.”
درسته، درغیر اینصورت
شما پرستار خواهید بود.
پس —

(خنده حاضران)

از برخی جهات،
مثل اینکه این بیماری وحشتناک
به همه ما اثری خواهد گذاشت.

پیشگیری یعنی چی

قسمتی از ترس از آلزایمر از این نشات میگیرد
که حس می‌کنیم کاری
درموردش نمیتوانیم بکنیم.
باوجود دهه‌ها تحقیق، ما هنوز روش درمانی
و شفا بخشی برای معالجه این نداریم.
پس اگر به‌اندازه کافی خوشبخت باشیم
که تا این حد عمر کنیم،
آلزایمر بخشی از سرنوشت مغز ما خواهد بود.

اما شاید اینطور هم نشود.
چطور می‌شود اگر من به شما بگم که میتوانیم
این آمار بیماری رو تغییر بدیم،
دقیقاً بتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر دهیم،
حتی بدون نیاز به پیشرفت
در روش‌های درمانی؟

بگذارید با نگاه به آنچیزی که اکنون ما از
سازکار عصب‌شناسی آلزایمر میدانیم،
شروع کنیم.
این تصویری از محل اتصال دو نورون است.
نقطه اتصال، که با دایره قرمز مشخص شده،
سیناپس نامیده می‌شود.
سیناپس جایی است که
پیام‌رسان‌های عصبی منتشر می‌شوند.
اینجا جایی است که سیگنال‌های
عصبی منتقل و ارتباط برقرار می‌شود.
جایی که ما از طریق آن می‌اندیشیم،
احساس می‌کنیم، میبینیم، می‌شنویم ،آرزو میکنیم
و به‌یاد می‌آوریم.
و سیناپس جایی است که
آلزایمر از آن نشات میگیرد.

بیاید بر روی سیناپس متمرکز شویم
و به انیمیشنی از رویداد‌هایی
که به‌وقوع میافتد، نگاهی بیاندازیم.
در طول عملیات تبادل داده،
علاوه بر انتشار پیام‌رسان‌های عصبی
همچون گلوتامیک در محل سیناپس،
نورون‌ها همچین پپتید کوچکی
به نام آمولوئید بتا منتشر می‌کنند.
درحالت عادی، آمولوئید بتا توسط میکروگلیا
پاکسازی می‌شود،
که سلول های سرایدار مغز‌مان هستند.
درحالیکه هنوزهم منشا مولکولی آلزایمر
مورد بحث است،
اغلب عصب‌شناسان براین باورند که بیماری
از زمانی آغاز می‌شود که
آمولئید بتا شروع به تجمع می‌کنند.
از طریق انتشار بیش ازحد
یا اختلال در پاک‌سازی آنها،
و سیناپس ها شروع به انباشته شدن با
آمولئید بتا می‌کنند.
وقتی این اتفاق روی می‌دهد،
در کار سیناپس اختلالی روی می‌دهد
و ماده متراکم چسبنده‌ای بنام پلاک آمولئید
ساخته می‌شود.

چند نفر از افراد حاضر زیر ۴۰ سال سن
یا بیشتر دارند؟
شما ازحالا ترس برای پذیرشش دارید.
این مرحله اولیه در رویدادن بیماری،
یعنی حضور تراکم‌ پلاک‌های آمولئید،
هم‌اکنون نیز در مغزتان یافته می‌شوند.
تنها راه برای فهمیدن این پلاک‌ها،
انجام اسکن توموگرافی پت است،
شما در این مرحله شاد و غافل هستید.
شما هیچ نوع از اختلال در حافظه،
زبان و ادراک ندارید…
البته هنوز.
ما معتقدیم حداقل ۱۵ تا ۲۰ سال طول می‌کشد
تا تراکم پلاک‌‌های آمولوئید
به نقطه اوج‌شان برسند،
سپس آنها شروع به آبشار مولکولی می‌کنند
که باعث وقوع علائم اولیه بیماری ‌می‌شود.
قبل از نقطه اوج،
شما خطاهایی همچون این را
در حافظه‌تان خواهید داشت:
“چرا من به این اتاق آمدم؟”
یا “اوه… نام او چی بود؟”
یا ” کجا کلید‌هایم را گذاشته‌ام؟”

خب، قبل از این که دوباره همه‌تان بترسید،
چون میدانم که نصف شما حداقل در شبانه روز
گذشته یکی از جملات را با خود گفته‌اید —
این‌ها همه از انواع فراموشی‌های
معمولی هستند.
درحقیقت، من دلیل خواهم آمورد
که این مثال‌ها
حتی ممکن است حافظه شما
را با خود درگیر نکند.
زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که
کجا کلیدهایتان را گذاشتید.
زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که
کجا کلیدهایتان را گذاشتید.
بعد از نقطه اوج،
اختلالاتی در حافظه، زبان و ادراک
مشخص می‌شوند.
درنهایت به‌جای پیدا کردن
کلیدهایتان در جیب کت‌تان
یا در میز پشت در،
شما آنها را در یخچال پیدا می‌کنید.
یا آنهارا در وضعیتی پیدا می‌کنید که
با خود می‌گویید “این ها برای چیست؟”

خب چه اتفاقی روی میدهد وقتی که
تراکم پلاک‌های آمولوئید به نقطه اوج می‌رسند؟
سلول‌هاس نظافتچی میکروگلیا شروع
به فعالیت شدید می‌کنند
و مواد شیمیایی انتشار می‌کنند که باعث
التهاب و آسیب سلولی می‌گردد.
معتقدیم اینکار شاید باعث پاکسازی
سیناپس ها به وسیله خودشان میگردد.
پروتئین حیاتی پیام‌رسان عصبی به نام تائو
شروع به فرافسفریلاسیون شدن می‌کنند
و خود را با درهم پیچیدن به
چیزی به نام تانگل تبدیل می‌کنند.
که این ماده نورون ها را از درون
از کار می اندازد.
در آلزایمر متوسط، ما حجم زیادی از التهابات
و تانگل ها
و جنگی تمام عیار در سیناپس
و مرگ سلولی داریم.

پس اگر شما محققی هستید
که سعی در درمان این بیماری دارد،
در کدام مرحله شما وارد عمل می‌شوید؟
اکثر محققان با اطمینان خاطر می‌گویند که
این راه‌حل ساده را باید پیش گرفت:
پلاک‌های امولوئید را از
رسیدن به آن نقطه اوج باز دارید،
به این معنی که اکتشافات دارویی
بصورت متمرکز دنبال ساخت ترکیبی است
که از تراکم پلاک‌های آمولوئید مانع شده و
آنها را حذف یا کاهش می‌دهد.
بنابراین روش درمانی برای آلزایمر بسیار
شبیه به درمان‌های پیشگیرانه خواهد بود.
ما قرصی را خواهیم خورد تا از رسیدن به
نقطه اوج مانع شویم،
قبل از اینکه ابشار مولکولی آغاز شود،
قبل از اینکه شروع به گذاشتن کلیدهایمان
در یخچال بکنیم.
ما معتقدیم، تاالان، این جوابی است برای
شکست در این نوع داروها
در آزمایش‌های بالینی‌شان —
نه بخاطر ضعف علمی،
بلکه افراد در این آزمایش‌ها
به نقطه اوج رسیده‌اند و دارای علائم بیماری‌اند.
برای درمان، خیلی دیر شده است.
به پلاک‌های آمولوئید
همچون کبریتی روشن نگاه کنید.
در نقطه اوج، کبریت شروع
به آتش کشیدن جنگ می‌کند.
هنگامی که جنگل در آتش می‌سوزد،
دیگر فوت کردن کبریت فایده‌ای نخواهد داشت.
باید قبل از اینکه کبریت آتش را به جنگل
بدهد، اینکار را می‌کردید.

حتی قبل از اینکه محققان این را بفهمند،
این اطلاعات واقعا برای ما اخبار خوبی است،
زیرا معلوم شده است،
روشی که ما زندگی می‌کنیم در تجمع این
پلاک‌های امولوئید تاثیر گذار است.
پس راهکارهایی برای جلوگیری از رسیدن
به نقطه اوج وجو دارند
که ما میتوانیم انجام بدهیم.

ریسک آلزایمر را همانند
الاکلنگی متصور می‌شویم.
ما عوامل ریسک‌دار را در یک بازو می‌گذاریم،
وقتی بازو به زمین می‌رسد
شما دارای نشانه‌های بیماری
و تشخیص داده شده به آلزایمر هستید.
فرض می‌کنیم شما پنجاه ساله هستید.
شما دیگر فردی جوان نیستید.
شما در طول سن‌تان مقادیری
از پلاک‌های امولوئید را جمع کرده‌اید.
شما مقداری به نقطه اوج نزدیک هستید.

بیایید به دی.ان.ای تان نگاهی بیاندازیم.
ما تمامی ژن‌هایمان را از
مادر و پدرمان به ارث برده‌ایم.
بعضی از این ژن‌ها،
ریسک را افزایش و برخی کاهش می‌دهند.
اگر شما مانند نقش آلیس
در فیلم “هنوز آلیس” هستید،
شما یک جهش ژنتیکی را به ارث برده‌اید که
میتواند سریعاً امولوئید بتا تولید بکند.
و این عامل به تنهایی
میتواند باعث بروز آلزایمر شود.
اما برای اغلب ما ژن‌هایی که ارث برده‌ایم،
فقط مقداری ریسک را افزایش داده است.
به عنوان مثال، APOE4 گونه ایی از ژن است
که باعث افزایش امولوئید می‌شود.
اما شما میتوانید نمونه‌هایی از ژن APOE4 را
از مادر و پدرتان به ارث داشته باشید
و هرگز دچار آلزایمر نشوید،
به این معنی که برای اغلب ما،
مولکول دی.ان.ای به تنهایی باعث
آلزایمر گرفتن یا نگرفتن‌مان نمی‌باشد.
پس چه چیزی باعث آن می‌شود؟
ما کاری درباره پیرشدن‌مان و یا ژن‌هایی
که به ارث برده ایم نمی‌توانیم بکنیم.
بنابراین، ما نمیتوانیم سرنوشت
مغزمان را تغییر بدهیم.

در مورد خوابیدن چطور؟
در خواب عمیق با امواج آهسته،
سلول‌های گلیال‌مان مایع مغزی نخاعی را
در سرتاسر مغز شستشو می‌دهند،
یعنی باقی‌مانده‌های متابولیک در سیناپس‌هایمان
که در طول بیداری جمع شده اند را،
پاکسازی میکنند.
خواب عمیق همانند یک نیروی
پاکسازی برای مغزمان است.
اما چه اتفاقی می‎افتد
اگر شما خودتان را از خواب محروم بکنید؟
اکثر محققان براین باورند که
کم خوابی شاید عملاً
یک پیش‌نشانی از آلزایمر باشد.
یک شب محرومیت از خواب باعث
افزایش آمولوئید بتا می‌شود.
و خود این تجمع امولوئید
باعث اختلال در خواب می‌شود،
که باعث افزایش بیشتر
این تجمع آمولوئیدها میگردد.
پس ما این حلقه بازخوردی
بر روی هم تاثیرگذار را خواهیم داشت
که به شتاب دادن تجمع تا رسیدن به نقطه اوج
ادامه خواهند داد.

دیگر چه (عاملی تاثیر میگذارد)؟
سلامتی قلبی و عروقی.
فشارخون بالا، دیابت، چاقی،
سیگار، کلسترول بالا،
همه آنها در افزایش ریسک
آلزایمر موثر دیده شده‌اند.
برخی از کالبد شکافی ها نشان داده‌اند که
که حدود هشتاد درصد از افراد با آلزایمر
همچنین دارای بیماری‌های قلبی‌ وعروقی بوده‌اند.
تمرینات هوازی نشان داده اند که در کاهش
میزان امولوئید بتا در نمونه های حیوانی
موثر واقع شده اند.
بنابراین، سلامت قلبی،
سبک‌زندگی مدیترانه‌ای و تغذیه
میتوانند در جهت عکس آلزایمر عمل بکنند.

بنابراین، کارهای بسیاری برای
جلوگیری یا به تاخیر انداختن
شروع الزایمر وجود دارد.
بگذارید در نظر بگیریم
همه این موارد را انجام دادید.
درنظر بگیریم شما ۶۵ ساله‌اید؛
و در خانواده شما سابقه آلزایمر وجود داشته،
پس شما مستعد به ارث بردن یک یا دو ژن
که میتواند باعث شدت گرفتن روند آلزایمر شود، را دارید؛
برای سال‌ها شب زنده دار بودید،
عاشق گوشت خوک هستید؛
و شما دوندگی ندارید
جز اینکه کسی دنبالتان بکند.

(خنده حاضرین)

متصور شوید که پلاک‌های امولوئید شما به
نقطه اوج رسیده‌اند.
بازوی مقیاس الاکلنگتان به زمین خورد.
به نقطه انتشار آبشاری مولکول‌ها رسیدید،
که آتش را به جنگل می‌کشاند،
که باعث التهاب، و تولید تانگل ها،
و مرگ سلول های عصبی شد.
شما باید هم‌اکنون دارای
علائم آلزایمر باشد.
شما در پیدا کردن کلمات و کلیدها
و بیادآوری آن‌چیزی که من در ابتدای سخنرانی
گفتم، دچار مشکل شده‌اید.
اما امکان دارد اینطور نباشد.

یک کار دیگری نیز برای محافظت خود از
ظهور علائم آلزایمر وجود دارد،
اگر حتی شما دارای علائم عمیقی از آلزایمر
در مغزتان داشته باشید.
باید در حیطه انعطاف پذیری عصبی و
مقاومت ادراکی مغز کاری انجام داد.
به‌یاد داشته باشید، تجربه داشتن آلزایمر
تماماً نتیجه از دست دادن سیناپس‌ها است.
یک مغز متوسط بیش از
صد تریلیون سیناپس دارد،
که بسیار شگفت انگیزه؛
ما هنوز باید بر روی آنها کار کنیم.
و این یک عدد ثابتی نیست.
در طول عمرمان،
در فرایندی به نام انعطاف‌پذیری عصبی
سیناپس‌ها دچار افزایش یا کاهش می‌شوند،
هر لحظه که چیزی جدید فرامی‌گیریم،
ما در حال ساخت و تقویت ارتباطات عصبی و

سیناپس‌های جدیدی هستیم.

در مطالعه بر روی راهبه های زن،
۶۷۸ راهبه، تماماً بالای ۷۵ سال
وقتی که مطالعات آغاز شد،
که برای بیش از دو دهه طول کشید.
آنها به طور منظم بررسی های فیزیکی
و آزمایش های ادراکی را تنظیم کردند،
و وقتی مردند، تمام افراد مغزشان برای
تشریح اهدا شد.
در برخی از این مغزها،
محققان چیزی شگفت‌انگیز یافتند.
علیرغم وجود پلاک‌ها و تانگل‌ها
و انقباض مغزی —
چیزی به نظر می‌رسد در
مورد آلزایمر محقق شد —
راهبه های متعلق به این مغزها هیچ اثری از
داشتن بیماری آلزایمر
در طول حیاتشان نداشتند.

چطور ممکن است؟
ما معتقدیم، بدلیل اینکه این راهبه‌ها از یک
سطح مقاومت ادراکی بالایی برخوردار بودند،
میشود گفت که آنها سیناپس‌های
عملیاتی زیادی داشتند.
کسانی که سال‌های زیادی، آموزش رسمی دارند،
مهارت بالایی در ادبیات دارند،
کسانی که در فعالیت‌های منظم
و متداول روانی هستند،
تمامی آنان مقاومت ادراکی بالایی دارند.
آنها مسیر های فراوان و ذخیره‌ایی
برای ارتباطات عصبی دارند.
پس حتی اگر آنها بیماری
چون آلزایمر داشته باشند
با وجود از دست دادن برخی از سیناپس‌هایشان،
آنها هنوز مسیرهای پشتیبان زیادی را دارند،
این باعث می‌شود آنها احساس
فراموشی چیزی را نکنند.

یک مثال ساده شده را متصور می‌شویم.
بگوییم که شما فقط یک چیز
در مورد موضوعی می‌دانید.
مثلا در مورد من متصور شویم.
شما میدانید که لیسا گنووا کتاب
“هنوز آلیس” را نوشته است.
این تنها چیزی است که راجب من میدانید.
شما فقط یک ارتباط عصبی را دارید،
که فقط یک سیناپس دارد.
فرض کنید شما آلزایمر دارید.
یعنی شما پلاک‌ها، تانگل‌ها
و التهاب‌ها را دارید
و میکروگلیا آن سیناپس را تخریب کرده‌ است.
و اکنون کسی از شما می‌پرسد
“نویسنده هنوز آلیس کیست؟”
شما به‌یاد ندارید،
بخاطر اینکه آن سیناپس از بین رفته است.
شما مرا برای همیشه فراموش می‌کنید.

چه‌ میشد اگر شما
در مورد من اطلاعات زیادی داشتید؟
مثلاً شماچهار چیز راجب من می‌دانستید.
اکنون فرض کنیم شما آلزایمر دارید و
سه تا از آن سیناپس ها
دچار آسیب شده و یا ازبین رفته‌اند.
شما هنوز میانبری
برای عبور از آلزایمر دارید.
هنوز میتوانید به اسم من برسید.
پس ما هنوز میتوانیم در
مقابله با آلزایمراز طریق
بکارگیری ارتباط‌های
آسیب ندیده انعطاف پذیر باشیم.
ما این ارتباطات میانبر یعنی مقاومت ادارکی خود را
با یادگیری چیزهای جدیدی می‌سازیم.
درحالت ایده‌آل، میخواهیم این چیزهای جدید
تا حد ممکن با معنی باشند،
حاوی بینش، معنا، تداعی کننده و دارای احساس باشند.

پس این از طریق حل کردن جدول بدست نمی‌آید.
نمیخواهید که اطلاعاتی که اکنون داشته‌اید
را بازیابی کنید،
زیرا این مثل گردش در خیابان‌های آشنای
گذشته‌تان است،
گشت و گذار در همسایگی‌هایی است که هم‌اکنون
با آن‌ها آشنا هستید.
شما باید راه‌های جدیدی بسازید.
ساختن ذهنی مقاوم دربرابر آلزایمر
به این معنی است که
زبان ایتالیایی یاد بگیرید،
دوستان جدید پیدا کنید،
کتابی بخوانید،
یا به یک سخنرانی برجسته TED گوش بدید.

و با وجود این اگر روزی علائم آلزایمر
در شما پیدا شد،
سه درسی است که من از مادر بزرگم
و افراد زیادی که با این بیماری
زندگی می‌کنند، آموخته‌ام.
تشخیص ، به معنای این نیست
که شما فردا خواهید مرد.
از زندگی لذت ببرید.
شما حافظه عاطفی‌تان را از دست نخواهید داد.
شما هنوز قادر به درک عشق و لذت هستید.
شاید شما چیزی که من پنج ئقیقه پیش گفتم
بیاد نداشته باشید،
اما شما احساسی که با من داشتید
را بیاد خواهید داشت.
و شما بیش از آن‌چیزی هستید
که می‌توانید بیاد بیاورید.

ممنون.

(تشویق)

TED.com translations are made possible by volunteer
translators. Learn more about the
Open Translation Project.

© TED Conferences, LLC. All rights reserved.