بهتر زندگی کردن یاد گرفتنی است – مرجع مقالات آموزشی و فیلم آموزشی برای موفقیت و پیشرفت
برای درمان کبد توصیه‌هایی وجود دارد که با تغییر در سبک زندگی و تغییر رژیم غذایی می‌توانید به پیشگیری و درمان کبد چرب کمک کنید. در این مقاله به شما روش های درمان کبد چرب را به‌شما می‌گوییم، می‌گوییم کبد چرب چیست، علت کبد چرب چیست و چگونه می‌توان از کبد چرب پیشگیری کرد.
پیشگیری کبد چرب
کبد یکی از عضوهای حیاتی در بدن انسان و بسیاری از حیوانات است. در بدن انسان، کبد در سمت راست و بالای شکم، زیر دیافراگم قرار دارد. کبد وظایف بسیاری از جمله مسمومیت‌زدایی از متابولیت‌ها، ساخت پروتئین و تولید آنزیم‌های مورد نیاز برای هضم غذا، مقاومت در برابر عفونت‌ها و همچنین ذخیره‌ی آهن دارد.
کبد همچنین در تنظیم سطح قند خون و میزان ترشح انسولین نیز نقش دارد. انجام این وظیفه توسط کبد، در بیماران مبتلا به اختلالات کبدی از جمله کبد چرب تقریبا غیرممکن است. در حال حاضر، در صورت از کار افتادن کبد، به جز عمل پیوند کبد، روشی برای جبران عملکرد آن، در بلند مدت وجود ندارد. بنابراین مراقبت از کبد به منظور پیشگیری از بیماری‌های مرتبط با آن که ممکن است منجر به نارسایی کبدی و از کار افتادن آن شود، در اولویت قرار دارد.
کبد چرب یا «استئاتوزیس» عبارتی برای توصیف تجمع چربی در کبد است. با اینکه داشتن مقداری چربی در کبد کاملا طبیعی است، اما در هنگام ابتلا به کبد چرب ۵ تا ۱۰ درصد وزن کبد را چربی تشکیل می‌دهد.
کبد چرب یک وضعیت بازگشت‌پذیر است که با تغییر رفتار و سبک زندگی قابل حل است. این بیماری اغلب هیچ نشانه‌ای ندارد و عموما آسیب دائمی‌ای بر جای نمی‌گذارد.
کبد دومین عضو بزرگ در بدن است. وظیفه‌ی کبد هضم همه‌ی چیزهایی که می‌خوریم و می‌نوشیم و تصفیه کردن مواد مضر از خون است. اگر مقدار چربی انباشته شده در کبد خیلی زیاد شود، این روند مختل خواهد شد. کبد هنگامی که سلول‌های قدیمی آسیب دیده باشند، عموما خودش را با ساخت سلول‌های جدید کبدی بازسازی می‌کند. هنگامی که این آسیب‌ها تکرار شوند، زخم‌های دائمی رخ می‌دهند، که به آن «سیروز کبد» می‌گویند.
کبد چرب بیماری بسیار شایعی است. حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد آمریکایی‌ها چربی زیادی در کبدشان انباشته دارند، با این حال التهاب یا آسیبی در کبدشان وجود ندارد. بیشتر موارد کبد چرب در افراد بین ۴۰ تا ۶۰ سال تشخیص داده می‌شود. این آمار در ایران حدود ۳۰ درصد است. هنگامی که کبد چرب به وسیله‌ی یک بیماری زمینه‌ای ایجاد شود، در صورت عدم تشخیص و درمان می‌تواند به کبد آسیب بزند.
کبد چرب عموما هیچ نشانه‌ی مرتبطی ندارد. ممکن است فرد احساس خستگی کند یا ناراحتی‌های شکمی مبهمی داشته باشد. البته کبد ممکن است کمی بزرگتر شده باشد و پزشک می‌تواند با انجام معاینه‌ی فیزیکی آن را تشخیص دهد.
چربی اضافه ممکن است التهاب کبدی ایجاد کند. در صورتی که کبد ملتهب شده باشد، فرد ممکن است احساس بی اشتهایی، درد شکمی، ضعف و گیجی کند و همچنین بدون هیچ تلاشی وزن کم کند.
برای درمان کبد چرب هیچ دارو یا عمل جراحی خاصی وجود ندارد. در عوض، پزشک‌تان توصیه‌هایی برای کاهش عوامل خطر ارائه خواهد داد. این توصیه‌ها در زیر آمده‌اند:
چنانچه به دلیل چاقی یا داشتن عادات غذایی ناسالم مبتلا به کبد چرب شده‌اید، پزشک‌تان احتمالا توصیه خواهد کرد که فعالیت بدنی‌تان را افزایش بدهید و انواع خاصی از غذاها را از رژیم غذایی‌تان حذف کنید. کاهش کالری دریافتی روزانه نیز می‌تواند به کاهش وزن و بهبود وضعیت کبدتان کمک کند.
همچنین می‌توانید بیماری کبد چرب را با کاهش یا حذف غذاهای چرب و پرقند از رژیم غذایی‌تان بهبود ببخشید. می‌توانید غذاهای سالم‌تری مانند میوه‌های تازه، سبزیجات و غلات سبوس‌دار را انتخاب کنید و گوشت قرمز را با پروتئین‌های حیوانی کم‌چرب مانند گوشت مرغ و ماهی جایگزین کنید.
بیماری کبد چرب غیر الکلی که برای تمایز آن از بیماری کبد چرب که در بیماران معتاد به الکل رخ می‌دهد، شامل التهاب یا آسیب کبدی می‌شود که می‌تواند بسیار جدی باشد و منجر به «سیروز»، نارسایی کبدی یا سرطان کبد شود.
در ادامه ۴ نکته از متخصصان و مطالعات اخیر برای پیشگیری و درمان بیماری کبد چرب غیرالکلی مطرح می‌شود:
پزشکان اغلب کاهش وزن را به عنوان گام اول برای کسانی که بیماری کبد چرب در آنها تشخیص داده شده است، توصیه می‌کنند. «انجمن گوارش و بیماری‌های گوارشی آمریکا» به افراد مبتلا به کبد چرب غیرالکلی توصیه می‌کند که دستِ کم ۱۰ درصد وزن کم کنند.
یکی از مطالعات منتشر شده در مجله‌ی تخصصی «هپاتولوژی» در ماه ژانویه‌ی سال ۲۰۰۹، دلیل آن را روشن کرده است. محققان دریافته‌اند که وزن کم کردن به بهبود بیماری کبد چرب غیرالکلی کمک کرده است. یک پژوهش کوچک روی ۵۰ بیمار نشان داده است که کاهش وزن می‌تواند آسیب وارد شده به کبد را بهبود دهد، در صورتی که فرد بتواند درصد خاصی از وزن بدنش را کاهش دهد.
یکی از نویسندگان این پژوهش می‌گوید: «این پژوهش تنها شواهد و مدارکی به انبوه شواهد علمی مبنی بر اینکه کاهش وزن به بهبود بیماری کبد چرب کمک می‌کند، می‌افزاید. بنابراین تغییر تغذیه و ورزش منظم بسیار حیاتی است.»
حتما شما نیز این پیام را بارها و بارها شنیده‌اید که داشتن رژیم غذایی سالم کلید اصلی زندگی طولانی و سالم است. اما این نکته ممکن است برای افراد مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی بسیار مهم باشد. یک مطالعه که در سال ۲۰۰۷ بر روی موش‌ها انجام شده است، نشان می‌دهد که رژیم غذایی حاوی مقدار فراوانی «کربوهیدارت با شاخص گلوکز بالا» (مانند برنج سفید، نان سفید، قند غلیظ و بسیاری از غلات صبحانه‌های از پیش آماده شده)، که به سرعت هضم می‌شوند، ممکن است منجر به بیماری کبد چرب شوند.
موش‌هایی که رژیم غذایی‌ای با شاخص گلوکز بالا مصرف کرده‌اند، نوعی نشاسته‌ی ذرتِ سریع هضم شونده خورده‌اند، در حالی که موش‌هایی با رژیم غذایی با شاخص گلوکز پایین، از ذرت نشاسته با هضم کُند تغذیه کرده‌اند. پس از ۶ ماه، موش‌هایی که در گروه رژیمی با شاخص گلوکز بالا بوده‌اند، نسبت به موش‌های گروه دیگر، دو برابر بیشتر چربی در کبد، خون و بدن‌شان داشته‌اند.
در حالی که برخی پژوهش‌ها اظهار می‌کنند که درمان‌های تجربی مانند مصرف ویتامین C و ویتامین E می‌تواند با بیماری کبد چرب مبارزه کند، پژوهش‌های دیگری یافته‌های عکس این را نشان می‌دهند. دراین مرحله، داده‌های موجود کمتر از آن هستند که تاثیر استفاده از ویتامین‌ها را در بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی پشتیبانی کنند. سایر درمان‌های همچنان تجربی شامل «سِلِنیوم» و یک ماده‌ی مغذی به «بتائین» می‌شود. این مواد به این صورت عمل می‌کنند که استرس اکسیداتیو را که به نظر می‌رسد در بیماران کبد چرب غیرالکلی افزایش می‌یابد، محدود می‌کنند. آزمایش‌های بالینی به جهت روشن کردن اینکه آیا این درمان‌ها مفیدند یا نه، در حال انجام هستند.
استفاده از داروهای دیابت جدید مانند «مِتفورمین» (که با های تجاری «فورتامِت»، «گلوکوفاژ»، «گلومِتزا» و «ریومِت» عرضه می‌شوند)، «رُزیگلیتازون» (با تجاری «آواندیا») و «پیوگلیتازون» (با تجاری «اَکتوس») برای درمان بیماری کبد چرب، درمانی تجربی در نظر گرفته می‌شود، به جز در مورد بیمارانی که مبتلا به دیابت نیز هستند. (همچنین نگرانی‌هایی درباره‌ی داده‌هایی وجود دارد که اظهار می‌کنند که آواندیا ممکن است خطر حمله‌ی قلبی را افزایش دهد.) به این دلیل که بیشتر کسانی که مبتلا به بیماری کبد چرب هستند، نسبت به انسولین نیز مقاومت نشان می‌دهند، تصور می‌شود که داروهای دیابت ممکن است حساسیت بدن را به انسولین افزایش دهد و به محدود کردن آسیب وارد شده به کبد کمک کند. مطالعاتی با پشتیبانی «مؤسسه‌ی ملی سلامت آمریکا» در حال انجام است تا صحت این ایده را مشخص کند.
درباره‌ی افراد مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی، ابتلا به بیماری‌های دیگر، مانند دیابت، فشار خون بالا یا کلسترول بالا، چندان تداول نیست. افراد مبتلا به کبد چرب باید توصیه‌های پزشک‌شان را درباره‌ی مصرف داروها و کنترل بیماری‌های دیگرشان با جدیت دنبال کنند.
شایع‌ترین علت کبد چرب اعتیاد به الکل و افراط در مصرف نوشیدنی‌های الکلی است. در بسیاری موارد، پزشکان علت به وجود آمدن کبد چرب را در افراد غیرالکلی متوجه نمی‌شوند.
کبد چرب هنگامی پیشرفت می‌کند که بدن مقدار زیادی چربی تولید می‌کند یا قادر به سوزاندن سریع چربی‌ها نیست. بنابراین چربی‌های اضافه در سلول‌های کبد ذخیره و در آن انباشته می‌شوند و بیماری کبد چرب را شکل می‌دهند. داشتن رژیم غذایی پر از چربی ممکن است مستقیما منجر به بیماری کبد چرب نشود.
به جز اعتیاد به الکل، دیگر علل شایع کبد چرب شامل موارد زیر می‌شود:
به طور کلی ۴ نوع بیماری کبد چرب وجود دارد.
کبد چرب غیر الکلی (NAFL) هنگامی ایجاد می‌شود که کبد در تجزیه کردن چربی‌ها مشکل داشته باشد، که منجر به تجمع چربی در بافت کبد می‌شود. علت این بیماری مربوط به الکل نیست. NAFL هنگامی تشخیص داده می‌شود که بیش از ۱۰ درصد کبد را چربی فرا گرفته است.
کبد چرب الکلی اولین مرحله‌ی بیماری‌های کبدی مرتبط با الکل است. افراط در مصرف نوشیدنی‌های الکلی به کبد آسیب می‌زند و در نتیجه کبد دیگر قادر به تجزیه کردن چربی‌ها نیست. ترک الکل ممکن است باعث شود که کبد چرب فروکش کند. طی ۶ هفته پس از ترک الکل، چربی از بین می‌رود. با این حال، اگر مصرف بی‌رویه‌ی الکل ادامه یابد، «سیروز» ممکن است پیشرفت کند.
هنگامی که چربی به اندازه‌ی کافی انباشته شود، باعث متورم شدن کبد خواهد شد. اگر علت اصلی آن الکل نباشد، به آن استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) می‌گویند. این بیماری عملکرد کبد را مختل می‌کند.
علائم مربوط به این بیماری به صورت زیر است:
در صورت درمان نشدن، NASH ممکن است به آسیب دائمی کبد و در نهایت نارسایی کبد منجر شود.
کبد چرب حاد یک مسئله‌ی نادر مرتبط با بارداری است که می‌تواند زندگی فرد را تهدید کند.
علائم آن در سه‌ماهه‌ی اول بارداری بروز می‌کنند که شامل موارد زیر است:
پیشگیری کبد چرب
زنان باردار از این نظر تحت آزمایش و غربال‌گری قرار می‌گیرند و اکثر آنها پس از زایمان بهبود می‌یابند و هیچ عارضه‌ی ادامه‌داری نخواهند داشت.
کبد چرب همان تجمع چربی اضافی در کبد است و اگر فرد اضافه وزن داشته باشد یا چاق باشد، احتمال وقوع آن افزایش می‌یابد. ابتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است خطر ابتلا به کبد چرب را افزایش دهد. تجمع چربی در کبد با مقاومت نسبت به انسولین که شایع‌ترین علت دیابت نوع ۲ است، ارتباط دارد.
عوامل دیگری که ممکن است خطر ابتلا به کبد چرب را افزایش دهند:
اگر کبد شما ملتهب شده باشد، پزشک می‌تواند با معاینه‌ی شکمی آن را تشخیص دهد. اگر احساس خستگی یا کاهش اشتها دارید، به پزشک‌تان اطلاع دهید. همچنین، درباره‌ی تاریخچه‌ی مصرف الکل، داروها و مکمل‌ها با پزشک‌تان صحبت کنید.
پزشک‌تان ممکن است از روی یک آزمایش خون ساده بفمهد که آنزیم‌های کبدی‌تان از حد طبیعی بالاتر هستند. اما این تاییدی برای تشخیص کبد چرب نیست و بررسی‌های بیشتری برای یافتن علت التهاب مورد نیاز است.
در یک تصویر سونوگرافی، چربی در کبد به صورت یک ناحیه‌ی سفید دیده می‌شود. سایر بررسی‌های تصویربرداری، مانند سی‌تی‌اسکن یا MRI نیز ممکن است انجام شوند. بررسی‌های تصویربرداری می‌تواند چربی در کبد را تشخیص دهد اما برای تایید آسیب‌های بیشتر، به پزشک‌تان کمکی نخواهد کرد.
در نمونه‌برداری از کبد، پزشک از یک سوزن برای برداشتن یک نمونه از بافت کبد جهت انجام آزمایش‌های تشخیصی، استفاده می‌کند. پزشک‌تان ممکن است از بی‌حسی موضعی برای کاهش درد شما استفاده کند. این روش، تنها راه اطمینان از ابتلا به کبد چرب است. نمونه‌برداری همچنین به پزشک برای تعیین علت دقیق بیماری کمک خواهد کرد.
محافظت از کبدتان یکی از بهترین راه‌های پیشگیری از بیماریِ کبد چرب است. در مصرف نوشیدنی‌های الکلی میانه‌روی و اعتدال را فراموش نکنید. به گفته‌ی «مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های آمریکا» (CDC)، «مصرف متعادل الکل به صورت حداکثر یک لیوان در روز برای زنان و دو لیوان در روز برای مردان تعریف می‌شود.»
دستورها و توصیه‌های پزشک‌تان را رعایت کنید و داروهای مربوط به دیابت یا کلسترول بالای‌تان را همان‌طور که گفته شده است، مصرف کنید. به علاوه، بیشتر روزهای هفته دستِ کم ۳۰ دقیقه ورزش کنید تا وزن متناسبی داشته باشید.
خوشبختانه، بیشتر موارد کبد چرب منجر به بیماری‌های کبدی نمی‌شوند. کبد می‌تواند خودش را بازسازی کند. بنابراین اگر گام‌های اساسی را در جهت درمان کلسترول بالا، دیابت یا چاقی بردارید، می‌توانید کبد چرب را درمان کنید. اگر زیاد الکل می‌نوشید، ترک آن می‌تواند کبدتان را کاملا درمان کند. نمونه‌برداری از کبد می‌تواند به پزشک‌تان برای تشخیص آسیب‌های کبدی دائمی و همچنین شدت آسیب و یافتن بهترین روش درمان آن کمک کند.
(function(a){function c(){try{return ===a(‘.single-container .post’).attr(‘class’).toString().split(‘ ‘).reduce(function(f,g){return <=g.indexOf('category-')
سلامتی ارزشمندترین دارایی انسان است
9تومان
now = new Date();
var head = document.getElementsByTagName(‘head’)[];
var script = document.createElement(‘script’);
script.type = ‘text/javascript’;
var script_address = ‘https://cdn.yektanet.com/js/chetor/article.v1.js’;
script.src = script_address + ‘?v=’ + now.getFullYear().toString() + ” + now.getMonth() + ” + now.getDate() + ” + now.getHours();
head.appendChild(script);
now = new Date();
var head = document.getElementsByTagName(‘head’)[];
var script = document.createElement(‘script’);
script.type = ‘text/javascript’;
var script_address = ‘https://cdn.yektanet.com/template/bnrs/yn_bnr.min.js’;
script.src = script_address + ‘?v=’ + now.getFullYear().toString() + ” + now.getMonth() + ” + now.getDate() + ” + now.getHours();
head.appendChild(script);
var head = document.getElementsByTagName(“head”)[];
var script = document.createElement(“script”);
script.type = “text/javascript”;
script.async=1;
script.src = “https://s1.mediaad.org/serve/chetor.com/loader.js” ;
head.appendChild(script);
دانشجوی کارشناسی ارشد برق قدرتم فرانسوی عشق قدیمی منه اما انگلیسی قصه‌اش متفاوته! واسه نوشتن بیشتر از استعداد، مشوق دارم 😉
خواص خوراکی ها
قهوه گانودرما؛ با خواص و عوارض جانبی آن آشنا شوید
خواص گزنه؛ ۱۶ خاصیت گیاه گزنه که سرشار از ویتامین D است
قارچ گانودرما چیست و چه خواصی دارد؟
۵ چربی سوز طبیعی برای افزایش متابولیسم و
آخرین مطالب
علت درد فک و همه چیز درباره عوامل، راه‌های پیشگیری و درمان آن
ریلکسیشن؛ تکنیک‌ها و روش‌هایی برای آرامش روح و جسم
آموکسی سیلین؛ نحوه مصرف، عوارض و تداخل دارویی
درمان سریع جوش صورت با ۸ روش خانگی مؤثر
علائم اولیه سرطان سینه چیست؟
ترین های جهان
محبوب ترین نژاد گربه؛ ۱۰ گربه پرطرفدار در سراسر دنیا
بلندترین برج های جهان در کدام کشورها قرار دارند؟
۱۰ عبارتی که بهتر است هرگز در گوگل جستجو نکنید
زیباترین گلهای جهان که مبهوت زیبایی‌شان می‌شوید
جذاب ترین گرافیتی ها در شهرهای مختلف جهان
پیوندهای فوری دانشکده پزشکی مجلات دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
پیشگیری کبد چرب
آخرین به روزرسانی
1397/4/5
زمزم پاک نهاد
دانشیار، گروه تغذیه‌ی بالینی، دانشکده‌ی تغذیه و علوم غذایی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
هادی زراعی بیدگلی
کارشناس، گروه تغذیه، دانشکده‌ی تغذیه و علوم غذایی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران
لینک مفید جهت داوران
سرقت ادبی و علمی لاتین سرقت ادبی علمی فارسی
مقدمه: سندرم متابولیک مجموعه‌ای از عوامل خطرزای متابولیک است که در یک فرد وجود دارند. این عوامل خطرزا شامل مقاومت به انسولین، فشار خون، اختلالات چربی خون و افزایش خطر انعقاد می‌باشند. اغلب بیماران دچار اضافه وزن یا چاقی می‌باشند و برخی از آنها از کبد چرب رنج می‌برند. این نکته ارتباط قوی کبد چرب را با سندرم متابولیک نشان می‌دهد. هدف مطالعه‌ی حاضر، خلاصه کردن شواهد موجود در زمینه‌ی اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک و یافته‌های مبنی بر اثرات مقدار ماده‌ی مغذی یا اجزای خاص غذایی (مانند اسید چرب امگا 3) بود.
روش‌ها: به این منظور واژگان کلیدی “Metabolic syndrome، “Nonalcoholic Fatty Liver، “Metabolic syndrome and diet، “Metabolic syndrome and Nonalcoholic Fatty Liver، “Nonalcoholic Fatty Liver and diet، “Nonalcoholic Fatty Liver and nutrition و “Metabolic syndrome and nutrition در PubMed و EMBASE بین سال‌های 1998 تا 213 جستجو کردیم.
یافته‌ها: افزایش جهانی شیوع چاقی با افزایش شیوع کبد چرب غیر الکلی و همچنین افزایش خطر دیابت نوع 2 همراه است. اگر چه راهکار خاصی برای درمان کبد چرب غیر الکلی وجود ندارد، ولی اصلاح رژیم غذایی نقش خاصی در درمان آن دارد. الگوهای غذایی سرشار از میوه و سبزیجات همراه با شیوع کمتری از سندرم متابولیک بودند. دریافت زیاد گوشت با اجزای سندرم متابولیک به ویژه اختلال در تحمل گلوکز همراه بود. دریافت اسیدهای چرب ترانس از روغن‌های هیدروژنه با افزایش مارکرهای التهابی همراه بوده است. به نظر می‌رسد یک رژیم غذایی حاوی مقادیر کم کربوهیدرات و اسید چرب اشباع و مقدار بیشتر فیبر و اسیدهای چرب امگا 3 برای کنترل سندرم متابولیک مفید باشد. پیشنهاد می‌شود در مبتلایان کبد چرب غیر الکلی، دریافت غذاها و نوشیدنی‌های سرشار از فروکتوز محدود شود. یافته‌ها ارتباط معکوس بین مصرف قهوه و سندرم متابولیک را به دلیل شیوع کمتر هیپر تری‌گلیسریدمی نشان داد و پیشنهاد شده است که دریافت قهوه می‌تواند خطر کبد چرب غیر الکلی را کاهش دهد.
نتیجه‌گیری: بره‌ای مبنی بر کاهش وزن تدریجی و فعالیت فیزیکی، هنوز یک استاندارد طلایی درمان کبد چرب غیر الکلی می‌شود. مصرف منظم میوه و سیبزیجات برای کاهش خطر ایجاد سندرم متابولیک پیشنهاد می‌شود.
Grundy SM. Metabolic syndrome scientific statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25; 25(11): 2243-4.
Reynolds K, He J. Epidemiology of the metabolic syndrome. Am J Med Sci 25; 33(6): 273-9.
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 22; 16(25): 3143-421.
Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 25; 112(17): 2735-52.
Afkhami-Ardekani M, Zahedi-Asl S, Rashidi M, Atifah M, Hosseinpanah F, Azizi F. Incidence and trend of a metabolic syndrome phenotype among Tehranian adolescents: findings from the Tehran Lipid and Glucose Study, 1998-21 to 23-26. Diabetes Care 21; 33(9): 211-2.
Heidari R, Sadeghi M, Talaei M, Rabiei K, Mohammadifard N, Sarrafzadegan N. Metabolic syndrome in menopausal transition: Isfahan Healthy Heart Program, a population based study. Diabetol Metab Syndr 21; 2: 59.
Athyros VG, Bouloukos VI, Pehlivanidis AN, Papageorgiou AA, Dionysopoulou SG, Symeonidis AN, et al. The prevalence of the metabolic syndrome in Greece: the MetS-Greece Multicentre Study. Diabetes Obes Metab 25; 7(4): 397-45.
Yki-Jarvinen H. Nutritional modulation of nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance: human data. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 21; 13(6): 79-14.
Hubscher SG. Histological assessment of non-alcoholic fatty liver disease. Histopathology 26; 49(5): 45-65.
Kleiner DE, Brunt EM, Van NM, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 25; 41(6): 1313-21.
Wilkins T, Tadkod A, Hepburn I, Schade RR. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnosis and management. Am Fam Physician 213; 88(1): 35-42.
Adams LA, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. Ann Epidemiol 27; 17(11): 863-9.
Duvnjak M, Lerotic I, Barsic N, Tomasic V, Virovic JL, Velagic V. Pathogenesis and management issues for non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 27; 13(34): 4539-5.
Setji TL, Holland ND, Sanders LL, Pereira KC, Diehl AM, Brown AJ. Nonalcoholic steatohepatitis and nonalcoholic Fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 26; 91(5): 1741-7.
Adams LA, Lymp JF, St SJ, Sanderson SO, Lindor KD, Feldstein A, et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology 25; 129(1): 113-21.
Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, Tiribelli C, Marchesini G, Bellentani S. Prevalence of and risk factors for nonalcoholic fatty liver disease: the Dionysos nutrition and liver study. Hepatology 25; 42(1): 44-52.
Mohammadifard N, Paknahad Z, Sajadi F, Maghroon M, Safari H, Ghasemi AR, et al. Relationship between obesity and cardiovascular risk factors in adults living in central Iran: results of Isfahan Healthy Heart Program. Iran J Nutr Sci Food Technol 29; 3(4): 19-28. [In Persian].
Noroozi M, Rastegari Z, Paknahad Z. Type of body fat distribution in postmenopausal women and its related factors. Iran J Nurs Midwifery Res 21; 15(1): 27-31.
Noroozi M, Paknahad Z, Taebi M. Factors associated with waist circumference of women in Isfahan. Behbood J 24; 8(4): 31-4. [In Persian].
Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ, Jessurun J, Boldt MD, Parks EJ. Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Clin Invest 25; 115(5): 1343-51.
Gupte P, Amarapurkar D, Agal S, Baijal R, Kulshrestha P, Pramanik S, et al. Non-alcoholic steatohepatitis in type 2 diabetes mellitus. J Gastroenterol Hepatol 24; 19(8): 854-8.
Ekstedt M, Franzen LE, Mathiesen UL, Thorelius L, Holmqvist M, Bodemar G, et al. Long-term follow-up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes. Hepatology 26; 44(4): 865-73.
Marchesini G, Bugianesi E, Forlani G, Cerrelli F, Lenzi M, Manini R, et al. Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology 23; 37(4): 917-23.
پیشگیری کبد چرب
Marchesini G, Marzocchi R. Metabolic syndrome and NASH. Clin Liver Dis 27; 11(1): 15-17, ix.
Donati G, Stagni B, Piscaglia F, Venturoli N, Morselli-Labate AM, Rasciti L, et al. Increased prevalence of fatty liver in arterial hypertensive patients with normal liver enzymes: role of insulin resistance. Gut 24; 53(7): 12-3.
Hsiao PJ, Kuo KK, Shin SJ, Yang YH, Lin WY, Yang JF, et al. Significant correlations between severe fatty liver and risk factors for metabolic syndrome. J Gastroenterol Hepatol 27; 22(12): 2118-23.
Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med 25; 143(1): 722-8.
Kotronen A, Westerbacka J, Bergholm R, Pietilainen KH, Yki-Jarvinen H. Liver fat in the metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab 27; 92(9): 349-7.
Speliotes EK, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, Meigs JB, Sahani DV, et al. Fatty liver is associated with dyslipidemia and dysglycemia independent of visceral fat: the Framingham Heart Study. Hepatology 21; 51(6): 1979-87.
Kim LJ, Nalls MA, Eiriksdottir G, Sigurdsson S, Launer LJ, Koster A, et al. Associations of visceral and liver fat with the metabolic syndrome across the spectrum of obesity: the AGES-Reykjavik study. Obesity (Silver Spring) 211; 19(6): 1265-71.
Tominaga K, Fujimoto E, Suzuki K, Hayashi M, Ichikawa M, Inaba Y. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in children and relationship to metabolic syndrome, insulin resistance, and waist circumference. Environ Health Prev Med 29; 14(2): 142-9.
Kelishadi R, Cook SR, Adibi A, Faghihimani Z, Ghatrehsamani S, Beihaghi A, et al. Association of the components of the metabolic syndrome with non-alcoholic fatty liver disease among normal-weight, overweight and obese children and adolescents. Diabetol Metab Syndr 29; 1: 29.
Chiang PH, Chang TY, Chen JD. Synergistic effect of fatty liver and smoking on metabolic syndrome. World J Gastroenterol 29; 15(42): 5334-9.
Page J. Nonalcoholic fatty liver disease: the hepatic metabolic syndrome. J Am Acad Nurse Pract 212; 24(6): 345-51.
de LC, Olefsky JM. Inflammation and insulin resistance. FEBS Lett 28; 582(1): 97-15.
McCullough AJ. Pathophysiology of nonalcoholic steatohepatitis. J Clin Gastroenterol 26; 4(Suppl 1): S17-S29.
Taniguchi CM, Emanuelli B, Kahn CR. Critical nodes in signalling pathways: insights into insulin action. Nat Rev Mol Cell Biol 26; 7(2): 85-96.
Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. QJM 21; 13(2): 71-83.
Sanyal AJ. Mechanisms of Disease: pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 25; 2(1): 46-53.
Nielsen S, Guo Z, Johnson CM, Hensrud DD, Jensen MD. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest 24; 113(11): 1582-8.
Madan K, Bhardwaj P, Thareja S, Gupta SD, Saraya A. Oxidant stress and antioxidant status among patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). J Clin Gastroenterol 26; 4(1): 93-5.
Qureshi K, Abrams GA. Metabolic liver disease of obesity and role of adipose tissue in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 27; 13(26): 354-53.
Paterson JM, Morton NM, Fievet C, Kenyon CJ, Holmes MC, Staels B, et al. Metabolic syndrome without obesity: Hepatic overexpression of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in transgenic mice. Proc Natl Acad Sci U S A 24; 11(18): 788-93.
Wei Y, Rector RS, Thyfault JP, Ibdah JA. Nonalcoholic fatty liver disease and mitochondrial dysfunction. World J Gastroenterol 28; 14(2): 193-9.
Chalasani N, Gorski JC, Asghar MS, Asghar A, Foresman B, Hall SD, et al. Hepatic cytochrome P45 2E1 activity in nondiabetic patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 23; 37(3): 544-5.
Schattenberg JM, Wang Y, Singh R, Rigoli RM, Czaja MJ. Hepatocyte CYP2E1 overexpression and steatohepatitis lead to impaired hepatic insulin signaling. J Biol Chem 25; 28(11): 9887-94.
Poli G. Pathogenesis of liver fibrosis: role of oxidative stress. Mol Aspects Med 2; 21(3): 49-98.
Rector RS, Thyfault JP, Wei Y, Ibdah JA. Non-alcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome: an update. World J Gastroenterol 28; 14(2): 185-92.
Assy N, Nassar F, Nasser G, Grosovski M. Olive oil consumption and non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 29; 15(15): 189-15.
Baxter AJ, Coyne T, McClintock C. Dietary patterns and metabolic syndrome–a review of epidemiologic evidence. Asia Pac J Clin Nutr 26; 15(2): 134-42.
McNaughton SA, Ball K, Mishra GD, Crawford DA. Dietary patterns of adolescents and risk of obesity and hypertension. J Nutr 28; 138(2): 364-7.
Mikkila V, Rasanen L, Raitakari OT, Marniemi J, Pietinen P, Ronnemaa T, et al. Major dietary patterns and cardiovascular risk factors from childhood to adulthood. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Br J Nutr 27; 98(1): 218-25.
Steffen LM, Jacobs DR, Jr., Murtaugh MA, Moran A, Steinberger J, Hong CP, et al. Whole grain intake is associated with lower body mass and greater insulin sensitivity among adolescents. Am J Epidemiol 23; 158(3): 243-5.
Yannakoulia M, Yiannakouris N, Melistas L, Kontogianni MD, Malagaris I, Mantzoros CS. A dietary pattern characterized by high consumption of whole-grain cereals and low-fat dairy products and low consumption of refined cereals is positively associated with plasma adiponectin levels in healthy women. Metabolism 28; 57(6): 824-3.
Qi L, van Dam RM, Liu S, Franz M, Mantzoros C, Hu FB. Whole-grain, bran, and cereal fiber intakes and markers of systemic inflammation in diabetic women. Diabetes Care 26; 29(2): 27-11.
Azadbakht L, Farajian S, Barak F, Mir Aghajani M, Sarrafzadegan N, Esmaeilzadeh A. The relationship of red meat intake with metabolic syndrome and CRP plasma concentration in women. J Health Syst Res 21; 6(4): 666-75. [In Persian].
Zemel MB, Richards J, Milstead A, Campbell P. Effects of calcium and dairy on body composition and weight loss in African-American adults. Obes Res 25; 13(7): 1218-25.
Pereira MA, Jacobs DR, Jr., Van HL, Slattery ML, Kartashov AI, Ludwig DS. Dairy consumption, obesity, and the insulin resistance syndrome in young adults: the CARDIA Study. JAMA 22; 287(16): 281-9.
Bazzano LA, He J, Ogden LG, Loria CM, Vupputuri S, Myers L, et al. Fruit and vegetable intake and risk of cardiovascular disease in US adults: the first National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Follow-up Study. Am J Clin Nutr 22; 76(1): 93-9.
Alonso A, de la Fuente C, Martin-Arnau AM, de IJ, Martinez JA, Martinez-Gonzalez MA. Fruit and vegetable consumption is inversely associated with blood pressure in a Mediterranean population with a high vegetable-fat intake: the Seguimiento Universidad de Navarra (SUN) Study. Br J Nutr 24; 92(2): 311-9.
Rolls BJ, Ello-Martin JA, Tohill BC. What can intervention studies tell us about the relationship between fruit and vegetable consumption and weight management? Nutr Rev 24; 62(1): 1-17.
Lutsey PL, Steffen LM, Stevens J. Dietary intake and the development of the metabolic syndrome: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Circulation 28; 117(6): 754-61.
Williams DE, Prevost AT, Whichelow MJ, Cox BD, Day NE, Wareham NJ. A cross-sectional study of dietary patterns with glucose intolerance and other features of the metabolic syndrome. Br J Nutr 2; 83(3): 257-66.
Samaha FF. Effect of very high-fat diets on body weight, lipoproteins, and glycemic status in the obese. Curr Atheroscler Rep 25; 7(6): 412-2.
Pelkman CL, Fishell VK, Maddox DH, Pearson TA, Mauger DT, Kris-Etherton PM. Effects of moderate-fat (from monounsaturated fat) and low-fat weight-loss diets on the serum lipid profile in overweight and obese men and women. Am J Clin Nutr 24; 79(2): 24-12.
Lottenberg AM. Importance of the dietary fat on the prevention and control of metabolic disturbances and cardiovascular disease. Arq Bras Endocrinol Metabol 29; 53(5): 595-67.
Kris-Etherton PM, Grieger JA, Etherton TD. Dietary reference intakes for DHA and EPA. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 29; 81(2-3): 99-14.
Zuchi C, Ambrosio G, Luscher TF, Landmesser U. Nutraceuticals in cardiovascular prevention: lessons from studies on endothelial function. Cardiovasc Ther 21; 28(4): 187-21.
Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 21; 91(3): 52-9.
Ascherio A, Rimm EB, Hernan MA, Giovannucci EL, Kawachi I, Stampfer MJ, et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among US men. Circulation 1998; 98(12): 1198-24.
Havel PJ. Dietary fructose: implications for dysregulation of energy homeostasis and lipid/carbohydrate metabolism. Nutr Rev 25; 63(5): 133-57.
Ferder L, Ferder MD, Inserra F. The role of high-fructose corn syrup in metabolic syndrome and hypertension. Curr Hypertens Rep 21; 12(2): 15-12.
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 27; 116(5): 48-8.
Hosseini-Esfahani F, Bahadoran Z, Mirmiran P, Hosseinpour-Niazi S, Hosseinpanah F, Azizi F. Dietary fructose and risk of metabolic syndrome in adults: Tehran Lipid and Glucose study. Nutr Metab (Lond) 211; 8(1): 5.
Johnson RJ, Kang DH, Feig D, Kivlighn S, Kanellis J, Watanabe S, et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 23; 41(6): 1183-9.
Johnson RJ, Segal MS, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Potential role of sugar (fructose) in the epidemic of hypertension, obesity and the metabolic syndrome, diabetes, kidney disease, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 27; 86(4): 899-96.
Ruggiero C, Cherubini A, Ble A, Bos AJ, Maggio M, Dixit VD, et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur Heart J 26; 27(1): 1174-81.
Quiroz Y, Pons H, Gordon KL, Rincon J, Chavez M, Parra G, et al. Mycophenolate mofetil prevents salt-sensitive hypertension resulting from nitric oxide synthesis inhibition. Am J Physiol Renal Physiol 21; 281(1): F38-F47.
Choi JW, Ford ES, Gao X, Choi HK. Sugar-sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum 28; 59(1): 19-16.
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. Intake of added sugar and sugar-sweetened drink and serum uric acid concentration in US men and women. Hypertension 27; 5(2): 36-12.
Ricci-Cabello I, Herrera MO, Artacho R. Possible role of milk-derived bioactive peptides in the treatment and prevention of metabolic syndrome. Nutr Rev 212; 7(4): 241-55.
Koteish A, Diehl AM. Animal models of steatosis. Semin Liver Dis 21; 21(1): 89-14.
Shah K, Stufflebam A, Hilton TN, Sinacore DR, Klein S, Villareal DT. Diet and exercise interventions reduce intrahepatic fat content and improve insulin sensitivity in obese older adults. Obesity (Silver Spring) 29; 17(12): 2162-8.
Katan MB. Weight-loss diets for the prevention and treatment of obesity. N Engl J Med 29; 36(9): 923-5.
Heath RB, Karpe F, Milne RW, Burdge GC, Wootton SA, Frayn KN. Selective partitioning of dietary fatty acids into the VLDL TG pool in the early postprandial period. J Lipid Res 23; 44(11): 265-72.
Westerbacka J, Lammi K, Hakkinen AM, Rissanen A, Salminen I, Aro A, et al. Dietary fat content modifies liver fat in overweight nondiabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab 25; 9(5): 284-9.
Musso G, Gambino R, De MF, Cassader M, Rizzetto M, Durazzo M, et al. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology 23; 37(4): 99-16.
Toshimitsu K, Matsuura B, Ohkubo I, Niiya T, Furukawa S, Hiasa Y, et al. Dietary habits and nutrient intake in non-alcoholic steatohepatitis. Nutrition 27; 23(1): 46-52.
Machado MV, Ravasco P, Jesus L, Marques-Vidal P, Oliveira CR, Proenca T, et al. Blood oxidative stress markers in non-alcoholic steatohepatitis and how it correlates with diet. Scand J Gastroenterol 28; 43(1): 95-12.
Simopoulos AP. Dietary omega-3 fatty acid deficiency and high fructose intake in the development of metabolic syndrome, brain metabolic abnormalities, and non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients 213; 5(8): 291-23.
Sekiya M, Yahagi N, Matsuzaka T, Najima Y, Nakakuki M, Nagai R, et al. Polyunsaturated fatty acids ameliorate hepatic steatosis in obese mice by SREBP-1 suppression. Hepatology 23; 38(6): 1529-39.
Levy JR, Clore JN, Stevens W. Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids decrease hepatic triglycerides in Fischer 344 rats. Hepatology 24; 39(3): 68-16.
Ibrahim A, Natrajan S, Ghafoorunissa R. Dietary trans-fatty acids alter adipocyte plasma membrane fatty acid composition and insulin sensitivity in rats. Metabolism 25; 54(2): 24-6.
Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 6 controlled trials. Am J Clin Nutr 23; 77(5): 1146-55.
Medeiros F, Casanova MA, Fraulob JC, Trindade M. How can diet influence the risk of stroke? Int J Hypertens 212; 212: 76357.
Hernandez R, Martinez-Lara E, Canuelo A, del Moral ML, Blanco S, Siles E, et al. Steatosis recovery after treatment with a balanced sunflower or olive oil-based diet: involvement of perisinusoidal stellate cells. World J Gastroenterol 25; 11(47): 748-5.
Bedogni G, Bellentani S. Fatty liver: how frequent is it and why? Ann Hepatol 24; 3(2): 63-5.
Cortez-Pinto H, Jesus L, Barros H, Lopes C, Moura MC, Camilo ME. How different is the dietary pattern in non-alcoholic steatohepatitis patients? Clin Nutr 26; 25(5): 816-23.
Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Blendis L, Halpern Z, et al. Long term nutritional intake and the risk for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a population based study. J Hepatol 27; 47(5): 711-7.
Yasutake K, Nakamuta M, Shima Y, Ohyama A, Masuda K, Haruta N, et al. Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol. Scand J Gastroenterol 29; 44(4): 471-7.
Brownell KD, Farley T, Willett WC, Popkin BM, Chaloupka FJ, Thompson JW, et al. The public health and economic benefits of taxing sugar-sweetened beverages. N Engl J Med 29; 361(16): 1599-65.
Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, et al. Sugar-sweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA 24; 292(8): 927-34.
Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Despres JP, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 21; 33(11): 2477-83.
Assy N, Nasser G, Kamayse I, Nseir W, Beniashvili Z, Djibre A, et al. Soft drink consumption linked with fatty liver in the absence of traditional risk factors. Can J Gastroenterol 28; 22(1): 811-6.
Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, McCall S, Bruchette JL, Diehl AM, et al. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 28; 48(6): 993-9.
Abid A, Taha O, Nseir W, Farah R, Grosovski M, Assy N. Soft drink consumption is associated with fatty liver disease independent of metabolic syndrome. J Hepatol 29; 51(5): 918-24.
Abdelmalek MF, Suzuki A, Guy C, Unalp-Arida A, Colvin R, Johnson RJ, et al. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology 21; 51(6): 1961-71.
Yesil A, Yilmaz Y. Review article: coffee consumption, the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease. Aliment Pharmacol Ther 213; 38(9): 138-44.
Pereira MA, Kartashov AI, Ebbeling CB, Van HL, Slattery ML, Jacobs DR, Jr., et al. Fast-food habits, weight gain, and insulin resistance (the CARDIA study): 15-year prospective analysis. Lancet 25; 365(9453): 36-42.
Tetri LH, Basaranoglu M, Brunt EM, Yerian LM, Neuschwander-Tetri BA. Severe NAFLD with hepatic necroinflammatory changes in mice fed trans fats and a high-fructose corn syrup equivalent. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 28; 295(5): G987-G995.
Marchesini G, Ridolfi V, Nepoti V. Hepatotoxicity of fast food? Gut 28; 57(5): 568-7.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4. Unported License which allows users to read, copy, distribute and make derivative works for non-commercial purposes from the material, as long as the author of the original work is cited properly.