قرص آسنترا ویکی پدیا

خواص دارویی و گیاهی

InChI=1S/C17H17Cl2N/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3/t12-,17-/m0/s1 YKey:VGKDLMBJGBXTGI-SJCJKPOMSA-N Y

سرترالین (به انگلیسی: Sertraline) (با نام‌های تجاری زُلُفْت و آسِنْتْرا) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی جبری، اختلال هراس، فوبیای اجتماعی، اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی و اختلال استرس پس از سانحه پذیرفته شده‌است.

سرترالین در سال ۲۰۱۳ با تجویز بیش از ۴۱ میلیون نسخه پرمصرف‌ترین داروی ضدافسردگی و دومین داروی پرمصرف روانپزشکی پس از آلپرازولام در ایالات متحده بوده‌است.[۲]

سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن).

فرمول شیمیایی سرترالین C17H17Cl2N است. نیمه عمر آن بین ۱۳ تا ۴۵ ساعت و در زنان حدود ۱٫۵ برابر بیش از مردان است. غلظت آن در پلاسمای خون پس از ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می‌رسد و درصد وابستگی آن به پروتئین پلاسمای خون حدود ۹۹٪ است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سرترالین برای درمان بیماری هراس اجتماعی نتایج موفقیت‌آمیزی بدست آورده‌است. مطالعات و تحقیقاتی که در این زمینه انجام شده نشان دهنده این امر است که برای درمان این بیماری به میزان دوز بیشتری از مصرف نیاز است علاوه بر این بهبودی به کندی صورت می‌گیرد و معمولاً پاسخ به دارو از هفته ششم شروع شده و تا هفته دوازدهم افزایش می‌یابد. سرترالین علاو بر اینکه مولفه‌های روانی هراس اجتماعی همچون ترس و اجتناب بهبود می‌بخشد بر مولفه‌های فیزیکی مانند سرخ شدن و تپش قلب نیز تأثیر مثبت می‌گذارد.

این دارو می‌تواند برای جنین مضر باشد. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند باعث مشکلات بسیار جدی ریوی در نوزاد شود. در دوره مصرف این دارو توصیه می‌شود از روش‌های مطمئن پیشگیری از بارداری استفاده کنید و در صورتی که در دوره مصرف سرترالین متوجه شدید که باردار هستید سریعاً به پزشک مراجعه کرده و از قطع ناگهانی و بدون تجویز پزشک خودداری کنید. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند علائم افسردگی شما را تشدید کرده و باعث بروز افسردگی شدید بعد از زایمان شود .

کاهش تمایلات جنسی، تأخیر در انزال، خونریزیهای غیرطبیعی (نقاط قرمز در سطح پوست)، آکاتزیا (عدم تحمل وضعیت نشسته)، بزرگی و احساس کشیدگی پستان یا ترشح شیر در خانمها، عوارض اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکات عضلانی)، گرفتگی و پرش ناگهانی عضلات، تب، سرگیجه، خشکی دهان، افزایش احساس تشنگی، خستگی، تغییرات ناگهانی و بی‌اراده خلق، تپش قلب، راش پوستی، احساس خارش در پوست،اختلال در عملکرد .

InChI=1S/C17H17Cl2N/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3/t12-,17-/m0/s1 YKey:VGKDLMBJGBXTGI-SJCJKPOMSA-N Y

سرترالین (به انگلیسی: Sertraline) (با نام‌های تجاری زُلُفْت و آسِنْتْرا) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی جبری، اختلال هراس، فوبیای اجتماعی، اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی و اختلال استرس پس از سانحه پذیرفته شده‌است.

سرترالین در سال ۲۰۱۳ با تجویز بیش از ۴۱ میلیون نسخه پرمصرف‌ترین داروی ضدافسردگی و دومین داروی پرمصرف روانپزشکی پس از آلپرازولام در ایالات متحده بوده‌است.[۲]

سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن).

فرمول شیمیایی سرترالین C17H17Cl2N است. نیمه عمر آن بین ۱۳ تا ۴۵ ساعت و در زنان حدود ۱٫۵ برابر بیش از مردان است. غلظت آن در پلاسمای خون پس از ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می‌رسد و درصد وابستگی آن به پروتئین پلاسمای خون حدود ۹۹٪ است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سرترالین برای درمان بیماری هراس اجتماعی نتایج موفقیت‌آمیزی بدست آورده‌است. مطالعات و تحقیقاتی که در این زمینه انجام شده نشان دهنده این امر است که برای درمان این بیماری به میزان دوز بیشتری از مصرف نیاز است علاوه بر این بهبودی به کندی صورت می‌گیرد و معمولاً پاسخ به دارو از هفته ششم شروع شده و تا هفته دوازدهم افزایش می‌یابد. سرترالین علاو بر اینکه مولفه‌های روانی هراس اجتماعی همچون ترس و اجتناب بهبود می‌بخشد بر مولفه‌های فیزیکی مانند سرخ شدن و تپش قلب نیز تأثیر مثبت می‌گذارد.

این دارو می‌تواند برای جنین مضر باشد. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند باعث مشکلات بسیار جدی ریوی در نوزاد شود. در دوره مصرف این دارو توصیه می‌شود از روش‌های مطمئن پیشگیری از بارداری استفاده کنید و در صورتی که در دوره مصرف سرترالین متوجه شدید که باردار هستید سریعاً به پزشک مراجعه کرده و از قطع ناگهانی و بدون تجویز پزشک خودداری کنید. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند علائم افسردگی شما را تشدید کرده و باعث بروز افسردگی شدید بعد از زایمان شود .

کاهش تمایلات جنسی، تأخیر در انزال، خونریزیهای غیرطبیعی (نقاط قرمز در سطح پوست)، آکاتزیا (عدم تحمل وضعیت نشسته)، بزرگی و احساس کشیدگی پستان یا ترشح شیر در خانمها، عوارض اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکات عضلانی)، گرفتگی و پرش ناگهانی عضلات، تب، سرگیجه، خشکی دهان، افزایش احساس تشنگی، خستگی، تغییرات ناگهانی و بی‌اراده خلق، تپش قلب، راش پوستی، احساس خارش در پوست،اختلال در عملکرد .

InChI=1S/C17H17Cl2N/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3/t12-,17-/m0/s1 YKey:VGKDLMBJGBXTGI-SJCJKPOMSA-N Y

سرترالین (به انگلیسی: Sertraline) (با نام‌های تجاری زُلُفْت و آسِنْتْرا) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی جبری، اختلال هراس، فوبیای اجتماعی، اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی و اختلال استرس پس از سانحه پذیرفته شده‌است.

سرترالین در سال ۲۰۱۳ با تجویز بیش از ۴۱ میلیون نسخه پرمصرف‌ترین داروی ضدافسردگی و دومین داروی پرمصرف روانپزشکی پس از آلپرازولام در ایالات متحده بوده‌است.[۲]

سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن).

فرمول شیمیایی سرترالین C17H17Cl2N است. نیمه عمر آن بین ۱۳ تا ۴۵ ساعت و در زنان حدود ۱٫۵ برابر بیش از مردان است. غلظت آن در پلاسمای خون پس از ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می‌رسد و درصد وابستگی آن به پروتئین پلاسمای خون حدود ۹۹٪ است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سرترالین برای درمان بیماری هراس اجتماعی نتایج موفقیت‌آمیزی بدست آورده‌است. مطالعات و تحقیقاتی که در این زمینه انجام شده نشان دهنده این امر است که برای درمان این بیماری به میزان دوز بیشتری از مصرف نیاز است علاوه بر این بهبودی به کندی صورت می‌گیرد و معمولاً پاسخ به دارو از هفته ششم شروع شده و تا هفته دوازدهم افزایش می‌یابد. سرترالین علاو بر اینکه مولفه‌های روانی هراس اجتماعی همچون ترس و اجتناب بهبود می‌بخشد بر مولفه‌های فیزیکی مانند سرخ شدن و تپش قلب نیز تأثیر مثبت می‌گذارد.

این دارو می‌تواند برای جنین مضر باشد. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند باعث مشکلات بسیار جدی ریوی در نوزاد شود. در دوره مصرف این دارو توصیه می‌شود از روش‌های مطمئن پیشگیری از بارداری استفاده کنید و در صورتی که در دوره مصرف سرترالین متوجه شدید که باردار هستید سریعاً به پزشک مراجعه کرده و از قطع ناگهانی و بدون تجویز پزشک خودداری کنید. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند علائم افسردگی شما را تشدید کرده و باعث بروز افسردگی شدید بعد از زایمان شود .

کاهش تمایلات جنسی، تأخیر در انزال، خونریزیهای غیرطبیعی (نقاط قرمز در سطح پوست)، آکاتزیا (عدم تحمل وضعیت نشسته)، بزرگی و احساس کشیدگی پستان یا ترشح شیر در خانمها، عوارض اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکات عضلانی)، گرفتگی و پرش ناگهانی عضلات، تب، سرگیجه، خشکی دهان، افزایش احساس تشنگی، خستگی، تغییرات ناگهانی و بی‌اراده خلق، تپش قلب، راش پوستی، احساس خارش در پوست،اختلال در عملکرد .

InChI=1S/C17H17Cl2N/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3/t12-,17-/m0/s1 YKey:VGKDLMBJGBXTGI-SJCJKPOMSA-N Y

سرترالین (به انگلیسی: Sertraline) (با نام‌های تجاری زُلُفْت و آسِنْتْرا) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی جبری، اختلال هراس، فوبیای اجتماعی، اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی و اختلال استرس پس از سانحه پذیرفته شده‌است.

سرترالین در سال ۲۰۱۳ با تجویز بیش از ۴۱ میلیون نسخه پرمصرف‌ترین داروی ضدافسردگی و دومین داروی پرمصرف روانپزشکی پس از آلپرازولام در ایالات متحده بوده‌است.[۲]

سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن).

فرمول شیمیایی سرترالین C17H17Cl2N است. نیمه عمر آن بین ۱۳ تا ۴۵ ساعت و در زنان حدود ۱٫۵ برابر بیش از مردان است. غلظت آن در پلاسمای خون پس از ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می‌رسد و درصد وابستگی آن به پروتئین پلاسمای خون حدود ۹۹٪ است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سرترالین برای درمان بیماری هراس اجتماعی نتایج موفقیت‌آمیزی بدست آورده‌است. مطالعات و تحقیقاتی که در این زمینه انجام شده نشان دهنده این امر است که برای درمان این بیماری به میزان دوز بیشتری از مصرف نیاز است علاوه بر این بهبودی به کندی صورت می‌گیرد و معمولاً پاسخ به دارو از هفته ششم شروع شده و تا هفته دوازدهم افزایش می‌یابد. سرترالین علاو بر اینکه مولفه‌های روانی هراس اجتماعی همچون ترس و اجتناب بهبود می‌بخشد بر مولفه‌های فیزیکی مانند سرخ شدن و تپش قلب نیز تأثیر مثبت می‌گذارد.

این دارو می‌تواند برای جنین مضر باشد. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند باعث مشکلات بسیار جدی ریوی در نوزاد شود. در دوره مصرف این دارو توصیه می‌شود از روش‌های مطمئن پیشگیری از بارداری استفاده کنید و در صورتی که در دوره مصرف سرترالین متوجه شدید که باردار هستید سریعاً به پزشک مراجعه کرده و از قطع ناگهانی و بدون تجویز پزشک خودداری کنید. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند علائم افسردگی شما را تشدید کرده و باعث بروز افسردگی شدید بعد از زایمان شود .

کاهش تمایلات جنسی، تأخیر در انزال، خونریزیهای غیرطبیعی (نقاط قرمز در سطح پوست)، آکاتزیا (عدم تحمل وضعیت نشسته)، بزرگی و احساس کشیدگی پستان یا ترشح شیر در خانمها، عوارض اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکات عضلانی)، گرفتگی و پرش ناگهانی عضلات، تب، سرگیجه، خشکی دهان، افزایش احساس تشنگی، خستگی، تغییرات ناگهانی و بی‌اراده خلق، تپش قلب، راش پوستی، احساس خارش در پوست،اختلال در عملکرد .

InChI=1S/C17H17Cl2N/c1-20-17-9-7-12(13-4-2-3-5-14(13)17)11-6-8-15(18)16(19)10-11/h2-6,8,10,12,17,20H,7,9H2,1H3/t12-,17-/m0/s1 YKey:VGKDLMBJGBXTGI-SJCJKPOMSA-N Y

سرترالین (به انگلیسی: Sertraline) (با نام‌های تجاری زُلُفْت و آسِنْتْرا) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی جبری، اختلال هراس، فوبیای اجتماعی، اختلال ناخوشی پیشاقاعدگی و اختلال استرس پس از سانحه پذیرفته شده‌است.

سرترالین در سال ۲۰۱۳ با تجویز بیش از ۴۱ میلیون نسخه پرمصرف‌ترین داروی ضدافسردگی و دومین داروی پرمصرف روانپزشکی پس از آلپرازولام در ایالات متحده بوده‌است.[۲]

سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن).

فرمول شیمیایی سرترالین C17H17Cl2N است. نیمه عمر آن بین ۱۳ تا ۴۵ ساعت و در زنان حدود ۱٫۵ برابر بیش از مردان است. غلظت آن در پلاسمای خون پس از ۴ تا ۶ ساعت به حداکثر می‌رسد و درصد وابستگی آن به پروتئین پلاسمای خون حدود ۹۹٪ است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سرترالین برای درمان بیماری هراس اجتماعی نتایج موفقیت‌آمیزی بدست آورده‌است. مطالعات و تحقیقاتی که در این زمینه انجام شده نشان دهنده این امر است که برای درمان این بیماری به میزان دوز بیشتری از مصرف نیاز است علاوه بر این بهبودی به کندی صورت می‌گیرد و معمولاً پاسخ به دارو از هفته ششم شروع شده و تا هفته دوازدهم افزایش می‌یابد. سرترالین علاو بر اینکه مولفه‌های روانی هراس اجتماعی همچون ترس و اجتناب بهبود می‌بخشد بر مولفه‌های فیزیکی مانند سرخ شدن و تپش قلب نیز تأثیر مثبت می‌گذارد.

این دارو می‌تواند برای جنین مضر باشد. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند باعث مشکلات بسیار جدی ریوی در نوزاد شود. در دوره مصرف این دارو توصیه می‌شود از روش‌های مطمئن پیشگیری از بارداری استفاده کنید و در صورتی که در دوره مصرف سرترالین متوجه شدید که باردار هستید سریعاً به پزشک مراجعه کرده و از قطع ناگهانی و بدون تجویز پزشک خودداری کنید. مصرف این دارو در دوران بارداری می‌تواند علائم افسردگی شما را تشدید کرده و باعث بروز افسردگی شدید بعد از زایمان شود .

کاهش تمایلات جنسی، تأخیر در انزال، خونریزیهای غیرطبیعی (نقاط قرمز در سطح پوست)، آکاتزیا (عدم تحمل وضعیت نشسته)، بزرگی و احساس کشیدگی پستان یا ترشح شیر در خانمها، عوارض اکستراپیرامیدال (اختلالات حرکات عضلانی)، گرفتگی و پرش ناگهانی عضلات، تب، سرگیجه، خشکی دهان، افزایش احساس تشنگی، خستگی، تغییرات ناگهانی و بی‌اراده خلق، تپش قلب، راش پوستی، احساس خارش در پوست،اختلال در عملکرد .

15

کربن عنصری شیمیائی در جدول تناوبی با نشان C و عدد اتمی ۶ است. عنصری غیر فلزی و فراوان، چهارظرفیتی و دارای چندین دگرشکل است. چنین کربنی همسانگرد و مانند شیشه محکم است. لایه‌های گرافیت آن مانند کتاب مرتب نشده‌اند، بلکه مانند کاغذ خرد شده می‌باشند. نوع خالص و متراکم آن الماس و نوع نرم و غیر متراکم آن گرافیت است.

الیاف کربن شبیه کربن شیشه‌ای هستند. تحت مراقبت‌های ویژه‌ای؛ (کشیدن الیاف آلی و کربنی کردن)، می‌توان لایه‌های صاف کربن را در جهت الیاف مرتب کرد. هیچ لایهٔ کربنی در جهت عمود بر محور الیاف قرار نمی‌گیرد. نتیجه الیافی با استحکام بیشتر از فولاد است.
کربن در ساختار بدنی تمامی جانداران وجود داشته و پایهٔ [شیمی آلی] را تشکیل می‌دهد. همچنین این غیر فلز ویژگی جالبی دارد که می‌تواند با خودش و انواع زیادی از عناصر دیگر پیوند برقرار کند؛ (تشکیل دهندهٔ بیش از ده میلیون ترکیب). در صورت ترکیب با اکسیژن تولید دی‌اکسید کربن می‌کند که برای رویش گیاهان، حیاتی است. در صورت ترکیب با هیدروژن ترکیبات مختلفی بنام هیدرو کربن‌ها را به‌وجود می‌آورد که به شکل سوخت‌های فسیلی، در صنعت بسیار بنیادی هستند. وقتی هم با اکسیژن و هم با هیدروژن ترکیب گردد، گروه زیادی از ترکیبات را از جمله اسیدهای چرب را می‌سازد که برای حیات و استر، که طعم دهنده بسیاری از میوه‌ها است، ضروری است. ایزوتوپ C-۱۴ به‌طور متداول در تاریخ‌گذاری رادیوکربن کاربرد دارد.

دوده چراغ از سطوح کوچک گرافیت تشکیل شده. این سطوح به صورت تصادفی توزیع شده، به همین دلیل کل ساختمان آن همسانگرد (ایزوتروپ) است.

کربن به عنوان یک ماده الکتریکی شناخته می‌شود. کربن می‌تواند به شکل‌های مختلفی باشد: یک رسانای خوب به شکل گرافیت، یک‌نیمه‌رسانای خیلی سخت با فاصله زیاد به شکل الماس، یک ابر رسانا هنگامی که با یک جزء مناسب مخلوط شود. به علاوه؛ مواد الکتریکی بر پایه کربن نمونه‌هایی از مواد را عرضه می‌کنند که مجموعهٔ به هم پیوسته‌ای از ابعاد را نشان می‌دهند از فلورن‌ها که نقاط ذره‌ای صفر بعدی هستند، تا نانولوله‌های کربنی که لوله‌های کوانتومی ۱ بعدی هستند، تا گرافیت که ماده غیر همسان لایه‌ای ۲ بعدی است و سرانجام تا الماس، یک‌نیمه‌رسانا با فاصلهٔ عریض ۳ بعدی.[۹]

قرص آسنترا ویکی پدیا

کربن به دلایل زیادی قابل توجه‌است. اشکال مختلف آن شامل یکی از نرم‌ترین (گرافیت) و یکی از سخت‌ترین (الماس) مواد شناخته شده توسط انسان است. افزون بر این، کربن میل زیادی به پیوند با اتمهای کوچک دیگر از جمله اتمهای دیگر کربن، داشته و اندازهٔ بسیار کوچک آن امکان پیوندهای متعدد را به‌وجود می‌آورد. این خصوصیات باعث شکل‌گیری ده میلیون ترکیبات کربنی شده‌است. ترکیبات کربن زیر بنای حیات را در زمین می‌سازند و چرخهٔ کربن – نیتروژن قسمتی از انرژی تولید شده توسط خورشید و ستارگان دیگر را تأمین می‌کند.

کربن در اثر مهبانگ (انفجار بزرگ آغازین) حاصل نشده، چون این عنصر برای تولید نیاز به یک برخورد سه مرحله‌ای ذرات آلفا (هسته اتم هلیم) دارد. جهان در ابتدا گسترش یافت و چنان به سرعت سرد شد که امکان تولید آن غیرممکن بود. به هر حال، کربن درون ستارگانی که در رده افقی نمودار H-R قرار دارند، یعنی جایی که ستارگان هسته هلیم را با فرایند سه‌گانه آلفا به کربن تبدیل می‌کنند، تولید شد.

کربن بخش بسیار مهمی در تمامی موجودات زنده‌است و تا آنجا که می‌دانیم بدون این عنصر زندگی وجود نخواهد داشت (به برتر پنداری کربن مراجعه کنید). عمده‌ترین کاربرد اقتصادی کربن، فرم هیدروکربنها می‌باشد که قابل توجه‌ترین آن‌ها سوختهای فسیلی، گاز متان و نفت خام است. نفت خام در صنعت پتروشیمی برای تولید محصولات زیادی از جمله مهم‌ترین آن‌ها بنزین، گازوئیل و نفت سفید بکار می‌رود که از طریق فرایند تقطیر در پالایشگاه‌ها بدست می‌آیند. از نفت خام مواد اولیه بسیاری از مواد مصنوعی، که بسیاری از آن‌ها در مجموع پلاستیک نامیده می‌شوند، شکل می‌گیرد.

کربن در میله کنترل در واکنشگاه‌های اتمی بکار می‌رود.

خصوصیات ساختمانی و شیمیایی فولرن به شکل ریزتیوب کربن، کاربردهای بالقوه امیدوارکننده‌ای در رشته در حال شکل‌گیری نانوتکنولوژی دارد.

کربن (واژه لاتین carbo به معنی زغال چوب) در دوران پیشاتاریخ کشف شد و برای مردم باستان که آن را از سوختن مواد آلی در اکسیژن ضعیف تولید می‌کردند، آشنا بود. (تولید زغال چوب). مدت طولانی است که الماس به‌عنوان ماده‌ای زیبا و کمیاب به حساب می‌آید. فولرن، آخرین آلوتروپ شناخته شده کربن در دهه ۸۰ به‌عنوان محصولات جانبی آزمایش‌های پرتو مولکولی کشف شدند.

تاکنون چهار شکل گوناگون از کربن شناخته شده‌است: غیر متبلور، گرافیت، الماس و فولرن.

کربن در نوع غیر بلورین آن اساساً گرافیت است اما به صورت ساختارهای بزرگ بلورین وجود ندارد. این شکل کربن، بیشتر به صورت پودر است که بخش اصلی موادی مثل زغال چوب و سیاهی چراغ (دوده) را تشکیل می‌دهد.
در فشار و دمای اتاق کربن به شکل گرافیت پایدارتر است که در آن هر اتم با سه اتم دیگر به صورت حلقه‌های شش وجهی- درست مثل هیدروکربن‌های معطر – به هم متصل شده‌اند. هردو گونه شناخته شده از گرافیت، آلفا (شش ضلعی) و بتا (منشور شش وجهی که سطوح آن لوزی است) خصوصیات فیزیکی همانند دارند تنها تفاوت آن‌ها در ساختار بلوری آن‌ها است. گرافیت‌های طبیعی شامل بیش از ۳۰٪ نوع بتا هستند در حالی‌که گرافیت‌های مصنوعی تنها حاوی نوع آلفا می‌باشند. نوع آلفا از طریق فرآوری مکانیکی می‌تواند به بتا تبدیل شود و نوع بتا نیز بر اثر دمای بالای ۱۰۰۰ درجه سانتیگراد دوباره به صورت آلفا بر می‌گردد.

گرافیت به سبب پراکندگی ابر pi هادی الکتریسیته است. این ماده نرم بوده و ورقه‌های آن که اغلب به‌وسیله اتم‌های دیگر تفکیک شده‌اند، تنها به‌وسیلهٔ نیروهای وان در والس به هم چسبیده‌اند به گونه‌ای که به راحتی یکدیگر را کنار می‌زنند.

در دما و فشارهای خیلی بالا کربن به صورت الماس پایدار است که در آن هر اتم با چهار اتم دیگر پیوند دارد. الماس ساختار مکعبی همانند سیلسیم و ژرمانیم دارد و (به سبب نیروی پیوندهای کربن – کربن) با نیترید بور هم‌الکترون(BN) در کنار هم بوده و سخت‌ترین جسم از نظر مقاومت در برابر سایش به‌شمار می‌رود. تبدیل الماس به گرافیت در حرارت اتاق به اندازه‌ای کند است که محسوس نیست. در برخی شرایط کربن به شکل لونسدالیت (lonsdalite) متبلور می‌شود که مشابه الماس ولی شش ضلعی است.
فولرین ساختاری مثل گرافیت دارد اما به‌جای بخش‌های تماماً شش ضلعی، حاوی پنج ضلعی‌ها (یا احتمالاً هفت ضلعی‌های) اتم‌های کربن نیز می‌باشند که ورقه را به‌شکل کره، بیضی یا استوانه به‌وجود می‌آورند. ویژگی‌هایی از فولرین با نام فولرین باکمینستر (buckminsterfullerene) هم نامیده می‌شوند هنوز به خوبی بررسی نشده‌اند. اینگونه ساختار را به گونهٔ کوتاه شده، گلوله‌های باکی (buckyballs) هم نامیده‌اند. کل نامگان فولرین برگرفته از نام باکمینستر فولر (Buckminster Fuller)، توسعه دهندهٔ گنبد میله‌ای است که از ساختار گلوله‌های باکی تقلید کرد.

تقریباً ده میلیون ترکیبات کربنی که برای دانش شناخته شده‌اند وجود دارد که هزاران نوع آن‌ها در فرایندهای حیاتی و واکنش‌های آلی بسیار مهم اقتصادی، ضروری هستند. این عنصر به مقدار فراوان در خورشید، ستارگان، دنباله دارها و نیز در جو بیشتر سیارات یافت می‌شود. بعضی از شهابسنگها حاوی الماس‌های میکروسکپی هستند که در زمانیکه منظومه شمسی هنوز یک دیسک گازی شکل بود شکل گرفته‌اند. کربن به صورت ترکیب با سایر عناصر در جو زمین وجود دارد و در همه گونه آب حل می‌شود. کربن به همراه مقادیر کمتر کلسیم، منیزیم و آهن، عنصر اصلی سازنده جرم زیادی از سنگ کربنات (سنگ آهک، دولمیت، سنگ مرمر و…) است. این عنصر در صورت ترکیب با هیدروژن تولید زغال سنگ، نفت خام و گاز طبیعی می‌کند که آن‌ها را هیدرو کربن می‌نامند.
گرافیت به مقدار فراوان در نیویورک و تکزاس، آمریکا، روسیه، مکزیک، گرینلند و هند یافت می‌شود.
الماس طبیعی در کیمبرلیت معدنی موجود درچینه‌ها یا ستون‌های سنگ‌های آذرین یافت می‌شوند. بیشترین الماس در آفریقا به ویژه آفریقای جنوبی، نامیبیا، بوتسوانا، جمهوری کنگو و سیرالئون وجود دارد. همچنین کانادا، قسمت‌های قطبی روسیه، برزیل و بخش‌های غربی و شرقی استرالیا دارای الماس می‌باشد.

(به شیمی آلی هم مراجعه کنید)

معروف‌ترین اکسید کربن، دی‌اکسید کربن (CO2) است که به مقدار کمتری در اتمسفر زمین وجود دارد. این اکسید توسط موجودات زنده، و برخی موارد دیگر تولید شده و مورد استفاده قرار می‌گیرد. آب مقدار کمی اسید کربنیک تولید می‌کند اما دی‌اکسید کربن مانند بیشتر ترکیباتی که دارای پیوندهای ساده چندگانه با اکسیژن‌های روی یک کربن هستند، ناپایدار است. به هر حال، از طریق این واسطه، یونهای کربنات با تشدید تثبیت شده، به‌وجود می‌آیند. تعدادی از مواد معدنی مهم، کربنات‌ها هستند که معروف‌ترین آن‌ها کلسیت است. دی سولفید کربن، (۲ CS)، هم مانند آن است.

اکسیدهای دیگر آن، مونوکسید کربن (CO) و زیراکسید (suboxide) نادر C3O۲ هستند. مونوکسید کربن که گازی بی‌رنگ و بی‌بو است به‌وسیله اکسیده شدن ناقص به‌وجود می‌آید. هر یک از این مولکول‌ها دارای یک پیوند سه‌گانه و نسبتاً قطبی هستند که ناشی از تمایل به یک پیوند دائمی با مولکول‌های هموگلوبین می‌باشد به‌طوری‌که این گاز بسیار سمی است. سیانید (CN-) دارای ساختار و رفتاری بسیار شبیه به یون هالید بوده و نیترید سیانوژن (CN2) نیز به آن مربوط است.

کربن با فلزات قوی، کاربید C-، یا استیلید C22-؛ به‌وجود می‌آورد که با متان و استیلن همراه بوده و هر دوی آن‌ها اسیدهای به‌طور باور نکردنی پائتیک اسید هستند. در کل، کربن با الکترو نگاتیوی ۵/۲ به تشکیل پیوندهای کووالانسی تمایل دارد. تعداد کمی از کاربیدها مثل کربوراندوم و Sic، که شبیه الماس می‌باشند، به صورت شبکه‌های کووالانسی هستند.

در ساختار اتمی هیدروکربن‌ها، گروهی از اتم‌های کربن (اشباع شده با اتم‌های هیدروژن) تشکیل یک زنجیره می‌دهند. روغن‌های فرار زنجیره‌های کوچک‌تری دارند. چربی‌ها دارای زنجیره‌های بلندتر و پارافین‌ها زنجیره‌هایی بی‌اندازه بلند دارند.

فرایند مداوم ترکیب و آزادسازی کربن و اکسیژن که در آن انرژی و حرارت ذخیره و دفع می‌شود را چرخه کربن می‌گویند. فروگشت (کاتابولیسم) + فراگشت (آنابولیسم) = دگرگشت (متابولیسم). (واژه‌ها از فرهنگستان زبان و ادب فارسی). به چرخه کربن مراجعه کنید

اتحادیه بین‌المللی شیمی کاربردی و محض در سال ۱۹۶۱ ایزوتوپ کربن- ۱۲ را برای اوزان اتمی اتخاذ کرد. کربن- ۱۴ رادیوایزوتوپی است با نیمه عمر ۵۷۱۵ سال و برای تاریخ یابی رادیو کربن چوب، نقاط باستان‌شناسی و نمونه‌ها کاربرد بسیار زیادی دارد.
کربن دارای دو ایزوتوپ پایدار طبیعی می‌باشد: (C-۱۲(۹۸٫۸۹٪ و C-۱۳(۱٫۱۱٪). نسبت این ایزوتوپ‌ها در؟ به نسبت الگوی VPDB (Vienna Pee Dee Belemnite from the Peedee Formation of South Carolina).
d C-۱۳ در اتمسفر ۷ -؟ است است. هنگام فتوسنتز، کربنی که در بافت گیاه تثبیت می‌شود، به‌طور قابل ملاحظه‌ای به C-۱۳ موجود در جو بستگی دارد.

دو حالت برای توزیع مقادیر dC-۱۳ در گیاهان خشکی وجود دارد که ناشی از تفاوت‌هایی است که گیاهان در واکنش‌های فتوسنتز بکار می‌برند. بیشتر گیاهان خشکی، گیاهان مسیر C۳ هستند و دارای ارزش‌های dC-۱۳ بوده که بین ۲۴- و ۳۴- قرار دارند(؟). دومین گروه از گیاهان (گیاهان مسیر C۴) می‌باشند که ترکیبی از گیاهان آبی، صحرایی، شوراب زار و مرغزارهای استوایی هستند، و دارای ارزش‌های dC-۱۳ بین ۶- و ۱۹- می‌باشند. یک گروه واسطه (گیاهان کم)، متشکل از جلبک و گلسنگ، دارای ارزش‌های dC-۱۳ می‌باشد که بین ۱۲- و ۲۳-؟ هستند. dC-۱۳ گیاهان و موجودات زنده داده‌های سودمندی دربارهٔ مواد مغذی و ارتباطات شبکه غذایی ارائه می‌کند.

ترکیبات کربن گستره وسیعی از آثار سمی دارند. مونوکسید کربن (C O) موجود در اگزوز موتورهای درون‌سوز و سیانید (CN) که گاهی اوقات در آلودگی‌های معدنی وجود دارد برای پستانداران بسیار سمی هستند. بسیاری از ترکیبات دیگر کربن نه تنها سمی نیستند بلکه در واقع برای زیست ضروری می‌باشند. گازهای آلی مثل اتیلن (H2C=CH2) و اتان و (HCCH)، و متان (CH4) در صورت مخلوط شدن با هوا قابلیت انفجار و اشتعال خطرناکی پیدا می‌کنند.

۱_کربن به دلیل ۴ ظرفیت که دارد می‌تواند چهار پیوند کوالانسی دهد.

۲_کربن می‌تواند با تمام عناصر پیوند دهد

۳_می‌تواند هم پیوند یگانه هم دوگانه هم سه‌گانه دهد

داروهای ضد افسردگی (Antidepressant) به داروهایی گفته می‌شود که برای درمان اختلال افسردگی اساسی و بیماریهایی همچون: افسرده‌خویی، اختلالات اضطرابی، اختلال وسواس فکری-عملی، اختلال خوردن، درد مزمن، دردهای نوروپاتیک و در برخی موارد، قاعدگی دردناک، خروپف، میگرن، اختلال کم‌توجهی – بیش‌فعالی، اختلالات اعتیاد، وابستگی و اختلال خواب به کار می‌روند. داروهای ضد افسردگی ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با سایر داروها تجویز شود.

معمولاً از روشهای روان درمانی نیز برای درمان انواع گوناگون افسردگی استفاده می‌گردد.

۱. سه‌حلقه‌ای‌ها (TCA) (از این جهت سه‌حلقه‌ای نامیده می‌شوند که در ساختار شیمیایی آن‌ها سه حلقه وجود دارد) مانند ایمی پرامین، آمی تریپتیلین و نورتریپتیلین. این داروها اولین دسته از داروهای ضدافسردگی هستند که پیدایش آنها تحول بزرگی را در درمان بیماران افسرده ایجاد کرد. عمل اصلی داروهای این گروه در مغز مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین با بلوک نمودن عملکرد انتقال دهنده‌های سروتونین و نوراپی نفرین است؛ لذا موجب افزایش سطح مغزی سروتونین و نوراپینفرین می‌شوند. این داروها اثر بسیار کمی بر روی انتقال دوپامین دارند.

از محاسن این داروها اثربخشی بالا و قیمت ارزان آنهاست؛ ولی خواب آلودگی، افزایش وزن، خشکی دهان و تاری دید و به‌طور کلی اثرات آنتی کولینرژیک از عوارض بارز این داروهاست که باعث می‌شود برخی از بیماران نتوانند آنها را تحمل کنند. همچنین این داروها ممکن است باعث کاهش فشار خون وضعیتی و طولانی شدن فاصله QT در نوار قلب شوند و به همین سبب استفاده از آنها در سنین بالا و در بیماران قلبی می‌تواند مخاطره آمیز باشد. در حال حاضر این داروها به عنوان خط دوم درمان یا در موارد مقاوم به درمان استفاده می‌شوند.

شایعترین عارضه این دسته از داروها عوارض جنسی است؛ مانند کاهش میل جنسی و تأخیر در رسیدن به اوج لذت جنسی. این عوارض کمتر برای آقایان مشکل آفرین است ولی در خانم‌ها نیاز به درمان مستقل پیدا می‌کند. داروی بوپروپیون می‌تواند به بهبود این عارضه کمک کند.
علاوه بر داروهای شیمیایی، تعدادی از گیاهان دارویی وجود دارند که عارضه داروهای شیمیایی را ندارند. از جمله این گیاهان می‌توان به زعفران، گل محمدی و لیموترش اشاره کرد. مواد مؤثره موجود در زعفران (کروسین و سافرانال) تأثیری مشابه داروی فلوکستین داشته و از بازجذب دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین جلوگیری می‌کند و بدین ترتیب اثر ضد افسردگی خود را اعمال می‌نماید.[۱][۲][۳][۴][۵][۶][۷][۸][۹] مطالعه بالینی در ۵۲ بیمار مرد نابارور در محدوده سنی ۲۱ تا ۴۸ سال، در سال ۲۰۰۷ انجام گرفت. بدین ترتیب که مایع منی ۴۸ تا ۷۲ ساعت بعد از آخرین سکس مورد آزمایش قرار گرفت و اسپرم‌ها براساس قدرت تحرک در ۴ کلاس (A, B, C, D) تعریف شده به وسیله سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی و مورد بررسی قرار گرفت. سپس بیماران به مدت ۳ ماه و هر هفته ۳ بار، mg 50 زعفران محلول در شیر دریافت کردند. پس از پایان این زمان، آزمایش مجدد مایع منی انجام گرفت و تجزیه و تحلیل داده‌ها این نتایج را نشان داد: میانگین درصد اسپرم با ریخت‌شناسی نرمال قبل از درمان ۴/۶ ± ۵۰/۲۶٪ بوده و پس از درمان به ۴۵/۱۰ ± ۹/۳۳٪ افزایش یافته که به معنی افزایش ۴/۷٪ اسپرم‌های با مورفولوژی نرمال پس از درمان بوده‌است. همچنین استفاده از زعفران منجر به افزایش تحرک اسپرم به میزان ۴/۶٪ در کلاس A، ۸/۷٪ در کلاس B و ۶/۵٪ در کلاس C شده‌است.[۱۰] اثر ضد افسردگی گل محمدی از طریق تغییر رهاسازی آمین‌های موجود در نورون‌های پیش سیناپسی می‌باشد. ماده مؤثر (ژرانیول) موجود در گل محمدی اثر مهاری بر روی آنزیم مونو آمینو اکسیداز داشته و از تجزیه مونو آمین‌ها جلوگیری کرده و سبب افزایش رهاسازی مونو آمین‌ها می‌شود. این گیاه از طریق مهار بازجذب نوروترانسمیترهای مونو آمین شامل ۵-هیدروکسی تریپتامین و نورآدرنالین سبب افزایش میزان این نوروترانسمیترها شده و بدین ترتیب خاصیت ضد افسردگی خود را اعمال می‌نماید.[۱۱][۱۲] با توجه به اینکه تحریک جنسی سبب رهاسازی گاز نیتریک اکسید (NO) از اعصاب پاراسمپاتیک می‌شود، “NO” به عروق خونی بافت اسفنجی نفوذ کرده و آنزیم گوانیلات سیکلاز را که باعث تبدیل “GTP” به “cGMP” می‌شود فعال می‌کند. همچنین “cGMP” سبب افزایش خون رسانی به بافت می‌شود. کاهش “cGMP” توسط آنزیم فسفو دی استراز ۵ موجب کاهش خون رسانی می‌شود. مواد مؤثر (ژرانیول) گل محمدی با مهار آنزیم فسفو دی استراز ۵ سبب افزایش و تداوم خون رسانی و در نتیجه افزایش میل جنسی می‌گردد.[۱۳] طبق مطالعات انجام شده با استفاده از آنتاگونیستها و آگونیستهای گیرنده‌های مختلفی مانند گیرنده‌های بنزودیازپینی، سروتونینی، آدرنالینی و دوپامینی و نیز با استفاده از تست‌های رفتاری نشان داده‌است که تأثیر ضد افسردگی اسانس لیموترش اساساً به مسیر سروتونرژیکی خصوصاً گیرنده “5-HT1A” مربوط می‌شود. علاوه بر این آنالیز میزان نوروترنسمیترها در نواحی مختلف مغزی نشان داده‌است که اسانس لیموترش احتمالاً از طریق تغییر سیستم‌های دوپامینرژیک و سروتونرژیکی فعالیت ضد افسردگی خود را اعمال می‌کند.[۱۴][۱۵]

قرص آسنترا ویکی پدیا

اصولاً اغلب این داروها به دلیل اثر بر روی میانجی‌های عصبی مختلف عارضه دار هستند ولی عوارض جانبی داروهای ضدافسردگی معمولاً با گذشت زمان به تدریج کاهش می‌یابد. معمولاً کمترین عوارض را مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین دارند و بیشترین عوارض را بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز.

اگرچه داروهای ضد افسردگی برای درمان افسردگی ساخته شده‌اند، اما در درمان اختلالات گوناگون دیگری مانند اضطراب، اختلال هراس و اختلال وسواس فکری-عملی هم مؤثر هستند.

کارل هافمن، مارک ورنوری، جودیت ورنوری (۱۳۸۱)، روان‌شناسی عمومی (از نظریه تا کاربرد)، ۲، ترجمهٔ مهران منصوری و همکاران، ارسباران، شابک [[ویژه:منابع کتاب/964
-6389-01-5|۹۶۴
-۶۳۸۹-۰۱-۵]] مقدار |شابک= را بررسی کنید: length (کمک) کاراکتر line feed character در |شابک= در موقعیت 4 (کمک).mw-parser-output cite.citation{font-style:inherit}.mw-parser-output q{quotes:”””””””‘””‘”}.mw-parser-output code.cs1-code{color:inherit;background:inherit;border:inherit;padding:inherit}.mw-parser-output .cs1-lock-free a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/65/Lock-green.svg/9px-Lock-green.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output .cs1-lock-limited a,.mw-parser-output .cs1-lock-registration a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d6/Lock-gray-alt-2.svg/9px-Lock-gray-alt-2.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output .cs1-lock-subscription a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/aa/Lock-red-alt-2.svg/9px-Lock-red-alt-2.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-subscription a,.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-limited a,.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-registration a{background-position:left .1em center;padding-left:1em;padding-right:0}.mw-parser-output .cs1-subscription,.mw-parser-output .cs1-registration{color:#555}.mw-parser-output .cs1-subscription span,.mw-parser-output .cs1-registration span{border-bottom:1px dotted;cursor:help}.mw-parser-output .cs1-hidden-error{display:none;font-size:100%}.mw-parser-output .cs1-visible-error{font-size:100%}.mw-parser-output .cs1-subscription,.mw-parser-output .cs1-registration,.mw-parser-output .cs1-format{font-size:95%}.mw-parser-output .cs1-kern-left,.mw-parser-output .cs1-kern-wl-left{padding-left:0.2em}.mw-parser-output .cs1-kern-right,.mw-parser-output .cs1-kern-wl-right{padding-right:0.2em}

http://www.nimh.nih.gov/health/topics/index.shtml

http://www.drnajafitavana.com

داروهای روان‌پزشکی در گذشته به پنج طبقهٔ اصلی تقسیم می‌شدند: داروهای ضد اضطراب، ضد روان پریشی، تثبیت‌کنندهٔ خلق، ضد افسردگی و محرک. اگرچه اکنون دیگر در منابع علمی این تقسیم بندی چندان پذیرفته نیست (و بسیاری از داروها کاربرد چندگانه دارند) ولی با توجه به ساده و مفید بودن این تقسیم بندی هنوز هم گاهی از آن برای آشنایی کلی با داروها استفاده می‌شود.

داروهای ضداضطراب [۱] علاوه بر ایجاد حس رفع تنش عضلانی، احساس آرامش و آسودگی را نیز به همراه می‌آورند. این داروها در درمان اختلال‌های اضطراب مورد استفاده قرار گرفته‌اند. معروفترین خانواده از این دسته داروها بنزودیازپین‌ها هستند که تعدادی از شناخته شده‌ترین داروهای این دسته عبارتند از دیازپام، کلردیازپوکساید و آلپرازولام. این داروها با اثر بر گیرنده‌های گابا که نوعی انتقال‌دهنده عصبی(نوروترنسمیتر) مهاری در مغز می‌باشد، تحریک نورونی را کاهش می‌دهند و باعث کاهش اضطراب و تنش می‌شوند. پروپرانولول در واقع از دسته داروهای ضداضطراب نیست ولی با کاهش علایم فعالیت سمپاتیک می‌تواند تاحدودی اثر ضداضطرابی داشته باشد.

داروهای ضدروان‌پریشی[۲]، یا آنتی سایکوتیکها برای درمان اختلال‌هایی مانند اسکیزوفرنی ساخته شده‌اند، اما در درمان اختلالات دیگری مثل تیک و به عنوان درمان کمکی در اختلالات خلقی هم کاربرد دارند. این گونه داروها تأثیر آرام‌کننده یا آرام بخش زیادی دارند. تأثیر اصلی این گونه داروها کاهش یا حذف نشانه‌های روان پریشی از جمله توهم، هذیان، رفتارها و گفتارهای آشفته، گوشه‌گیری و بی احساسی است و صرفاً برای آرام نگاهداشتن بیماران ساخته نشده‌اند. کلروپرومازین، فلوفنازین، تیوریدازین، هالوپریدول، تری فلوئوپرازین، پرفنازین، پیموزاید، اُلانزاپین، کلوزاپین، ریسپریدون، کوثتیاپین، زیپراسیدون و آری پیپرازول از جمله داروهای ضدروان پریشی هستند.

داروهای تثبیت‌کنندهٔ خُلق [۳]، درمان اصلی برای بیماران مبتلا به اختلالات دوقطبی است. لیتیم (پزشکی)، والپروات سدیم، و کاربامازپین اصلی‌ترین داروهای تثبیت‌کننده خلق هستند. داروهای دیگری مثل لاموتریژین و زونیسامید هم از این دسته داروها هستند ولی معمولاً در خط اول درمان قرار ندارند. سه داروی اول هم روی دوره‌های شیدایی اثر دارند و هم دوره‌های افسردگی، اما لاموتریژین بیشتر در درمان دوره‌های افسردگی مؤثر است. هر یک از این داروها اشکال دارویی و اسامی تجاری مختلفی دارند. مثلاً برخی از اسامی دیگر والپروات سدیم عبارتند از دپاکین، اورلپت و دی والپروئکس.گیاه حاوی این ترکیب سنبل طیب است( والپوتریک اسید)

داروهای ضد افسردگی [۴]، برای درمان اختلال‌های افسردگی ساخته شده‌اند، اما در واقع در درمان بسیاری از اختلالات دیگر روانپزشکی مثل اختلالات اضطراب، اختلالات خوردن و اختلالات کنترل تکانه هم کاربرد دارند. کسانی که از افسردگی رنج می‌برند، معمولاً با یکی از انواع داروهای ضدافسردگی درمان می‌شوند. برخلاف بنزودیازپین‌ها هیچ‌کدام از این داروها باعث ایجاد وابستگی یا اعتیاد به دارو نمی‌شوند. البته این به آن معنی نیست که در هر زمانی و به صورت ناگهانی می‌توان دارو را قطع کرد. قطع ناگهانی دارو ممکن است عوارض گذرایی داشته باشد که برای چند روز فرد را آزرده کند.

قرص آسنترا ویکی پدیا

انواع داروهای ضدافسردگی عبارتند از:

۱. ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای: (از این جهت سه حلقه‌ای نامیده می‌شوند که در ساختار شیمیایی آن‌ها سه حلقه وجود دارد) مانند ایمی پرامین، آمی تریپتیلین و نورتریپتیلین.

۲. مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAO) مانند ترانیل سیپرومین، فنلزین و سلژیلین. که باید مصرف کنندگان این دسته دارویی از غذاهای حاوی تیرامین مانند پنیرهای پرورده اجتناب کنند.

۳. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، جذب مجدد سروتونین را در سیناپس بازداری می‌کنند. SSRIها عوارض جانبی کم‌تری دارند مانند فلوکستین، پاروکستین و داروهای جدیدتر مانند سیتالوپرام و سرترالین.

ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای و بازدارنده‌های MAO از طریق مکانیسم‌های گوناگونی اثر می‌کنند، اما به نظر می‌رسد که هر دو با افزایش عمل نوراپی نفرین و سروتونین افسردگی را کاهش می‌دهند.

کوئتیاپین (به انگلیسی: Quetiapine)، یک آنتی‌سایکوتیک آتیپیک است که برای درمان اسکیزوفرنی، اختلال دوقطبی، و همراه با یک داروی ضد افسردگی برای درمان اختلال افسردگی اساسی تأیید شده است. همچنین گاهی اوقات به عنوان کمک به خواب به علت اثر آرام بخش آن استفاده می‌شود، اما این کاربرد توصیه نمی‌شود.[۶]

InChI=1S/C17H27NO2/c1-18(2)13-16(17(19)11-5-4-6-12-17)14-7-9-15(20-3)10-8-14/h7-10,16,19H,4-6,11-13H2,1-3H3 YKey:PNVNVHUZROJLTJ-UHFFFAOYSA-N Y

ونلافاکسین (Venlafaxine) (نام تجاری: افکسور) یک داروی ضدافسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و نوراپینفرین است. این دارو نخست در سال ِ ۱۹۹۳ ارائه شد و برای درمان ِاختلال افسردگی اساسی، اختلال اضطراب ِ فراگیر و ِ سایر ِ اختلالات اضطرابی همراه با افسردگی تجویز می‌شود.

+داروی مشابه (نورتریپتیلین , تریاویل )

ونلافاکسین به‌خوبی از لوله گوارش جذب می‌شود و در عرض ۲.۵ ساعت به بیشترین غلظت پلاسمائی می‌رسد. نیمه عمر آن حدود ۳.۵ ساعت است و تنها متابولیت فعال آن، اُ – دسمتیل ونلافاکسین، نیمه عمر ۹ ساعت دارد. بنابراین ونلافاکسین باید ۲ تا ۳ بار در روز مصرف شود.

ونلافاکسین مهارکننده غیرانتخابی بازجذب سه آمین بیوژن سروتونین، نوراپی‌نفرین و به مقدار کمتری دوپامین می‌باشد. ونلافاکسین بر روی گیرنده‌های موسکارینی، نیکوتینی، هیستامینرژیک، اپیوئید (شبه‌افیونی) یا آدرنرژیک اثری ندارد و به‌عنوان MAOI نیز فعالیت ندارد.

قرص آسنترا ویکی پدیا

ونلافاکسین برای درمان اختلال افسردگی ماژور و اختلال اضطراب فراگیر تأیید شده‌است. بسیاری از افراد شدیداً افسرده با دوز ۲۰۰ میلی‌گرم در روز و در عرض ۲ هفته به ونلافاکسین پاسخ می‌دهند، که این دوره زمانی تا حدودی کوتاه‌تر از ۲ تا ۴ هفته است که معمولاً برای شروع اثر SSRIها (سرترالین- فلوکستین -فلوکسامین)لازم می‌باشد. بنابراین دوزهای بالای ونلافاکسین برای درمان افراد مبتلا به بیماری شدیدی که نیاز به پاسخ سریع دارند ترجیح داده می‌شود. البته به‌نظر می‌رسد که سمپاتومیمتیک‌ها (مقلدهای سمپاتیک) مانند امفتامین‌ها، و شوک الکتریکی سریع‌ترین شروع اثر ضدافسردگی را داشته باشند که معمولاً در عرض یک هفته آشکار می‌شود. ونلافاکسین در مقایسه مستقیم با فلوکستین برای درمان افراد شدیداً افسرده دارای خصوصیات مالیخولیائی مؤثر می‌باشد. مقایسه مستقیم ونلافاکسین و سرترالین که مؤثرترین SSRI برای درمان افسردگی شدید دارای خصوصیات مالیخولیائی می‌باشد، هنوز گزارش نشده‌است.

اول از همه پشنهاد مشود این قرص در شب مصرف شود برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، به‌خصوصی تهوع،
ونلافاکسین دارای قرص‌های زودرهش ۲۵، ۵/۳۷، ۵۰، ۷۵ و ۱۰۰ میلی‌گرمی و کپسول‌های طولانی‌رهش ۵/۳۷، ۷۵ و ۱۵۰ میلی‌گرمی می‌باشد. کپسول‌های طولانی رهش به‌صورت تک‌دوز قبل از خواب تا حداکثر ۲۲۵ میلی‌گرم در روز تجویز می‌گردند. قرص‌ها و کپسول‌های طولانی‌رهش به یک اندازه قدرت دارند و درمان افرادی را که یکی را دریافت می‌کنند می‌توان به دوز معادلی از دیگری تغییر داد.

دوز معمول شروع در افراد افسرده ۷۵ میلی‌گرم در روز است که به شکل قرص‌هائی در ۲ تا ۳ دوز منقسم در روز یا به شکل کپسول‌های طولانی‌رهش در یک دوز قبل از خواب داده می‌شود. در برخی از افراد لازم است برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، به‌خصوص تهوع، قبل از خواب داده می‌شود. در برخی از افراد لازم است برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، به‌خصوصی تهوع، قبل از بالا بردن دوز تا ۷۵ میلی‌گرم در روز، دوز شروع به مدت ۴ تا ۷ روز، ۵/۳۷ میلی‌گرم در روز باشد. در افراد مبتلا به افسردگی می‌توان دوز را تا ۱۵۰ میلی‌گرم در روز بالا برد و آن را به شکل قرص‌هائی در ۲ یا ۳ دوز منقسم یا به شکل کپسول‌های طولانی رهش یک بار در شب تجویز کرد، البته تنها پس از یک دوره کافی از ارزیابی بالینی با دوز کمتر (معمولاً ۲ تا ۳ هفته)، دوز را می‌توان هر ۴ روز یا بیشتر به اندازه ۷۵ میلی‌گرم در روز بالا برد. افراد مبتلا به افسردگی متوسط احتمالاً به دوزهائی بیشتر از ۲۲۵ میلی‌گرم در روز نیاز نخواهند داشت، در حالی‌که افراد شدیداً افسرده ممکن است برای رسیدن به پاسخی مناسب به دوزهای ۳۰۰ تا ۳۷۵ میلی‌گرم در روز نیاز داشته باشند.

تجویز دوز ۲۰۰ میلی‌گرم در روز از آغاز ممکن است باعث پاسخ ضدافسردگی سریع در عرض ۱ تا ۲ هفته شود. بیشترین دوز ونلافاکسین ۳۷۵ میلی‌گرم در روز است. در افرادی که به کاهش شدید عملکرد کبدی یا کلیوی مبتلا هستند، دوز ونلافاکسین را باید نصف کرد. در صورت نیاز به قطع دارو، دوز ونلافاکسین را باید به‌تدریج در عرض ۲ تا ۴ هفته کاهش داد.

ونلافاکسین عموماً به‌خوبی تحمل می‌شود. موارد زیر شایع‌ترین عوارض جانبی هستند که در مطالعات شاهددار به شکل قابل‌ملاحظه‌ای در ونلافاکسین شایع‌تر از دارونما دیده شده‌است: تهوع (۳۷% تمام افراد درمان‌شده)، خواب‌آلودگی (۲۳%)، خشکی دهان (۲۲%)، گیجی (۱۹%)، عصبی شدن (۱۳%)، یبوست (۱۵%)، آستنی (۱۲%)، اضطراب (۶%)، بی‌اشتهائی (۱۱%)، تاری دید (۶%)، انزال یا ارگاسم غیرطبیعی (۱۲%) و ناتوانی جنسی (۶%). با استفاده از کپسول‌های طولانی‌رهش بروز تهوع تا حدودی کاهش می‌یابد. عوارض جانبی جنسی ونلافاکسین را می‌توان همانند عوارض جانبی جنسی SSRIها درمان کرد. به‌علت متابولیسم سریع و فقدان نسبی اتصال به پروتئین، قطع ناگهانی ونلافاکسین ممکن است باعث به‌وجود آمدن سندرم قطع شود که شامل تهوع، خواب‌آلودگی، و بی‌خوابی می‌باشد. بنابراین دوز ونلافاکسین باید به‌تدریج در عرض ۲ تا ۴ هفته کاهش داده شود.

نگران‌کننده‌ترین عارضه جانبی مربوط به ونلافاکسین، افزایش فشار خون در برخی افراد است، به‌خصوص در آنهائی که با بیش از ۳۰۰ میلی‌گرم در روز درمان می‌شوند. در کارآزمائی‌های بالینی در افرادی که ۳۷۵ میلی‌گرم ونلافاکسین در روز دریافت می‌کردند. افزایش متوسطی به اندازه ۲/۷ میلی‌متر جیوه در فشار خون دیاستولی مشاهده شد؛ در مقابل هیچ تغییر قابل‌توجهی در افرادی که ۷۵ تا ۲۲۵ میلی‌گرم در روز دریافت می‌کردند و کاهش متوسطی به اندازه ۲/۲ میلی‌متر جیوه در افرادی که دارونما (پلاسیبو)می‌گرفتند مشاهده گردید. در یک مطالعه افزایش پایدار فشار خون به سطوحی بالاتر از ۹۰/۱۴۰ در ۲% افرادی که دارونما می‌گرفتند، ۳% افرادی که کمتر از ۱۰۰ میلی‌گرم ونلافاکسین در روز می‌گرفتند، ۵% افرادی که ۱۰۱ تا ۲۰۰ میلی‌گرم در روز دریافت می‌کردند. ۷% افرادی که ۲۰۱ تا ۳۰۰ میلی‌گرم در روز دریافت می‌کردند و ۱۳% افرادی که بیش از ۳۰۰ میلی‌گرم در روز می‌گرفتند، مشاهده شد. بنابراین در افرادی که قبلاً فشار خون داشته‌اند باید از این دارو با احتیاط و تنها در دوزهای کمتر استفاده کرد.

در حال حاضر اطلاعاتی در مورد استفاده از ونلافاکسین توسط زنان حامله و شیرده در دسترس نمی‌باشد. البته پزشکان باید تا زمان کسب تجربیات بالینی بیشتر از تجویز تمام داروهائی که به تازگی معرفی شده‌اند برای زنان حامله و شیرده خودداری کنند.

به‌نظر می‌رسد که سایمتیدین متابولیسم کبدی گذر اول ونلافاکسین را مهار می‌کند و غلظت داروی متابولیزه نشده را بالا می‌برد. البته چون متابولیت، عمدتاً مسئول اثر درمانی می‌باشد، این تعامل تنها در افرادی که از قبل هیپرتانسیون یا بیماری کبدی دارند اهمیت دارد که در آن‌ها نباید از این ترکیب استفاده کرد. ونلافاکسین ممکن است در صورت تجویز همزمان، غلظت پلاسمائی هالوپریدول را بالا ببرد. همانند تمام داروهای ضدافسردگی نباید در عرض ۱۴ روز پس از استفاده از MAOIها، از ونلافاکسین استفاده کرد. و این مسئله ممکن است اثر آرام‌بخشی – رخوت‌زائی سایر داروهائی را که بر روی سیستم اعصاب مرکزی عمل می‌کنند تقویت کند.

«ونلافاکسین». پارامتر |first1= بدون |last1= در Authors list وارد شده‌است (کمک).mw-parser-output cite.citation{font-style:inherit}.mw-parser-output q{quotes:”””””””‘””‘”}.mw-parser-output code.cs1-code{color:inherit;background:inherit;border:inherit;padding:inherit}.mw-parser-output .cs1-lock-free a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/65/Lock-green.svg/9px-Lock-green.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output .cs1-lock-limited a,.mw-parser-output .cs1-lock-registration a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d6/Lock-gray-alt-2.svg/9px-Lock-gray-alt-2.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output .cs1-lock-subscription a{background:url(“//upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/aa/Lock-red-alt-2.svg/9px-Lock-red-alt-2.svg.png”)no-repeat;background-position:right .1em center;padding-right:1em;padding-left:0}.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-subscription a,.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-limited a,.mw-parser-output div[dir=ltr] .cs1-lock-registration a{background-position:left .1em center;padding-left:1em;padding-right:0}.mw-parser-output .cs1-subscription,.mw-parser-output .cs1-registration{color:#555}.mw-parser-output .cs1-subscription span,.mw-parser-output .cs1-registration span{border-bottom:1px dotted;cursor:help}.mw-parser-output .cs1-hidden-error{display:none;font-size:100%}.mw-parser-output .cs1-visible-error{font-size:100%}.mw-parser-output .cs1-subscription,.mw-parser-output .cs1-registration,.mw-parser-output .cs1-format{font-size:95%}.mw-parser-output .cs1-kern-left,.mw-parser-output .cs1-kern-wl-left{padding-left:0.2em}.mw-parser-output .cs1-kern-right,.mw-parser-output .cs1-kern-wl-right{padding-right:0.2em}

ویکی‌پدیا انگلیسی:

رابطه میان مصرف داروهای ضد افسردگی و خطر خودکشی، نامشخص، پیچیده و همواره مورد پژوهش است. برخی مطالعات حاکی از آن هستند که مصرف برخی داروهای ضد افسردگی، با افزایش خطر خودکشی در برخی بیماران، همبستگی دارند. این مشکل به اندازه‌ای مهم بوده که بعضی دولت‌ها را مجبور کند بر روی بسته‌های این گونه داروها، برچسب میزان احتمال افزایش خودکشی را بزنند. این‌که چرا چنین است، مشخص نیست و این در حالی است که برخی مطالعات دیگر حاکی از آن هستند که مصرف داروهای ضد افسردگی باعث کاهش افکار خودکشی می‌شوند.[۱]

بر پایه پژوهشی در سال ۲۰۱۲، اینکه مصرف داروهای ضد افسردگی، ممکن است که خطر خودکشی را در برخی بیماران افسرده افزایش دهند، ابتدا در سال ۱۹۵۸ مطرح شد. به مدت ۳۰ سال از این داروها تنها برای بیماران مبتلا به افسردگی شدید و بستری شده در بیمارستان استفاده می‌شد. مسئله افزایش خطر خودکشی توسط بازدارنده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) با گزارشی در سال ۱۹۹۰ مبنی بر اینکه فلوکستین ممکن است خطر خودکشی را در بیمار تقویت کند، مورد توجه افکار عمومی قرار گرفت.[۲] ۱۴ سال بعد، برچسب‌های هشداردهنده‌ای روی این داروها زده می‌شد که در رابطه با «شرایطی که در هنگام مصرف، در هنگام قطع مصرف، در هنگام تغییر دوز دارو و اینکه ممکن است این داروها به بیماری‌های جانبی فرد غیر از افسردگی همچون، اضطراب یا اعتیاد، دامن بزنند،» هشدارهای لازم را به مصرف‌کننده می‌داد.[۲]

به افرادی که کم‌تر از ۲۴ سال سن دارند و از داروهای ضد افسردگی بهره می‌برند، هشدار داده می‌شود که مصرف این داروها، ممکن است رفتار خودکشی‌مآبانه را در آن‌ها افزون کند.[۳] برای این کار برچسب‌های هشداردهنده از سال ۲۰۰۶ به بعد روی بسته این گونه داروها زده می‌شود.[۴]

سازمان غذا و دارو آمریکا در رابطه با مصرف پاروکستین در مقابل مصرف پروزاک برای درمان افسردگی در کودکان و نوجوانان هشدار داده است.[۵]

تجویز داروهای مهار بازجذب سروتنین برای درمان افسردگی در کودکان و بزرگسالان در ایالات متحده آمریکا و برخی کشورهای اروپایی، پس از هشدارهای داده شده توسط ادرات مربوطه، مبنی بر این که داروهای ضد افسردگی ممکن است خطر خودکشی را در کودکان افزایش دهد، بسیار کاهش یافت. این کاهش تجویز با افزایش میزان خودکشی‌های کودکان و نوجوانان در به‌طور مثال ایالات متحده با ۱۴٪ افزایش یا در هلند با ۵۰٪ افزایش، ارتباط مستقیم داشته‌است.[۶]

قرص آسنترا ویکی پدیا

بر اساس قوانین سازمان غذا و دارو آمریکا یا FDA ، « هشدار جعبه سیاه » روی تمامی داروهای مهار بازجذب سروتونین زده می‌شود مبنی بر اینکه مصرف این داروها ممکن است خطر خودکشی را در کودکان یا بزرگسالان ۲ برابر کند (از ۲ تن در هر ۱٬۰۰۰ تن به ۴ تن در هر ۱٬۰۰۰).[۳][۷] اینکه آیا افزایش نرخ خودکشی بر اثر مصرف داروها بوده، که بدان اثر متناقض نیز گفته می‌شود، یا مثلاً مصرف داروهای ضد افسردگی سبب شده که بیماران افسرده که در شرایط عادی به سبب افسردگی حوصله انجام هیچ کاری را ندارند، به خود آمده و پیش از اتمام دوره افسردگی شان اقدام به عمل خودکشی نمایند، همواره در پرده‌ای از ابهام بوده‌است.[۳][۸][۹]
بیماران جوان‌تر می‌بایست بیش‌تر مورد دیدبانی خودکشی به منظور پی بردن به هر گونه فکر خودکشی یا رفتار خودکشی‌مآبانه در آن‌ها و در نتیجه پیشگیری به‌موقع از خودکشی قرار گیرند. این عمل می‌بایست به‌ویژه در ۸ هفته نخست بستری شدن آن‌ها صورت گیرد.[۱۰]

در پژوهشی در سال ۲۰۰۹ مشخص شد که قطع مصرف دارو پس از مدتی، سبب افزایش خطر خودکشی می‌شود.[۱۱] در تحقیق دیگری شامل ۱۵۹٬۸۱۰ تن مصرف‌کننده امی تریپتیلین، فلوکسیتین، پروکستین یا دوتیپین، مشخص شد که خطر خودکشی در ماه نخست پس از استفاده از ضد افسردگی‌ها، به‌ویژه در روز ۱ تا ۹ آغاز مصرف، افزایش می‌یابد.[۱۲]

مرکز کنترل و پیشگیری بیماری در گزارشی به تاریخ ۶ دسامبر ۲۰۰۷، اعلام داشت که نرخ خودکشی نوجوانان آمریکایی، به‌ویژه دختران ۱۰ تا ۲۴ سال، از ۲۰۰۳ تا ۲۰۱۹ نزدیک به ۸٪ افزایش داشته اشت.[۱۳] این یعنی ۷٫۳۲ تن خودکشی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ تن در بازه سنی ۱۰ تا ۲۴ سال.[۱۴] برخی پژوهشگران در این رابطه معتقدند که : ” این خطرناک است که بخواهیم بر مبنای داده‌های سال‌به‌سال به جای داده‌های پیاپی در رابطه با مصرف ضد افسردگی‌ها و ارتباط آن با خطر خودکشی اظهار نظر کنیم.[۱۵]

واقع‌بینانه‌تر این است که ارتباط میان روند مصرف داروهای روان‌درمانی را با میزان افزایش یا کاهش خطر خودکشی در میان گروه‌های کوچک اما از نقاط مختلف جغرافیایی و صورت پیاپی و نه سال‌به‌سال بررسی کنیم. تا نتایج تحقیقات جزئی‌نگرانه‌تر مشخص نشود، نمی‌توان منطقی برای این هشدارهای اداره غذا و داروی آمریکا یافت.”[۱۶][۱۷] تحقیقاتی نيز انجام شده که ثابت می‌کنند مصرف ضد افسردگی‌ها باعث کاهش خطر خودکشی در فرد می‌شوند.[۱۸][۱۹]

همچنین در تحقیقی دیگر مشخص شد که مصرف داروهای ضد افسردگی رایج حتی ممکن است هیچ تأثیری از لحاظ امنیت خودکشی، به‌طور مثال اینکه خودکشی را در فرد تقویت کند یا سبب کاهش آن شود، نداشته باشند. اینکه آیا دیگر مانورهای درمانی همچون مشاوره ممکن است اثر متناقضی در رابطه با خودکشی یا رفتار خودکشی‌مآبانه در کودکان و بزرگسالانی که داروهای ضد افسردگی مصرف می‌کنند داشته باشند یا خیر، در پرده‌ای از ابهام است.[۲۰]

در پژوهشی به سال ۲۰۱۲ که شامل داده‌هایی از ۴۱ کلینیک و ۹٬۰۰۰ بیمار می‌شود، مشخص شد که «فلوکستین و ونلافاکسین خطر خودکشی را در کودکان و بزرگ‌سالان کاهش داده است. این کاهش همچنین شامل علائم افسردگی در فرد و در نتیجه افزایش بهبودی فرد نیز می‌شود. البته برای جوانان چنین کاهشی آن چنان مشهود نبود. اما لازم به ذكر است که جوانان در این تحقیق از راه این داروها افسردگی شان درمان شد.»[۲۱]

مهارکننده‌های بازجذب سروتونین با نام مخفف اس‌اس‌آرآی‌ها (SSRIs) دسته‌ای از داروهای ضد افسردگی هستند که برای درمان افسردگی و برخی از انواع اختلالات اضطرابی و اختلالات شخصیتی کاربرد دارند. اس‌اس‌آرآی‌ها پرتجویزترین گروه از داروهای ضدافسردگی در ایالات متحده و برخی کشورهای دیگر هستند و تمام آن‌ها به جز فلووکسامین برای درمان اختلال افسردگی اساسی پذیرفته شده‌اند. وحشت‌زدگی، اختلال وسواس فکری عملی، اختلال اضطراب اجتماعی، اختلال اضطراب فراگیر و اختلال تنش‌زای پس از رویداد از دیگر بیماری‌هایی هستند که اداره دارو و غذای ایالات متحده یک یا چند نوع از این داروها را برای درمان آن‌ها تأیید کرده‌است.[۱]
بر این باورند که این داروها میزان سروتونین برون-سلولی را افزایش می‌دهند و این کار را از راهِ جلوگیری بازجذب سریع سروتونین در گیرنده‌های عصبی پیش سیناپسی انجام می‌دهند. در نتیجه، غلظت سروتونین در شکاف سیناپسی بالا می‌رود و سروتونین بیشتری در اختیار گیرنده‌های پس سیناپسی قرارمیگیرد. اس‌اس‌ارآی‌ها تا حدی بر انتقال‌دهنده‌های نوراپینفرین و دوپامین هم مؤثر هستند.

کاربرد اصلی اس‌اس‌آرآی‌ها در درمان افسردگی بالینی است. اس‌اس‌آرآی‌ها غالبا برای اختلالات اضطرابی تجویز می‌شوند، مانند اضطراب اجتماعی، اختلالات هراس، اختلال وسواس، اختلالات خوردن، درد مزمن و گاهی اوقات، اختلال استرس پس از سانحه است. آن‌ها همچنین اغلب برای درمان اختلال مسخ شخصیت استفاده می‌شوند. هر چند به‌طور کلی با نتایجی ضعیف همراه است.

مصرف همزمان اس اس‌آرآی‌ها با مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) خطرناک است و ممکن است منجر به بروز سندرم سروتونین حاد شود. توصیه می‌شود که حداقل ۲ هفته بین مصرف آخرین دوز MAOI و شروع داروهای SSRI فاصله باشد.

ترامادول داروی دیگری‌ست که در موارد نادری در مصرف همزمان با اس‌اس‌آرها منجر به بروز تشنج شده‌است.

مصرف اس‌اس‌آرآی‌ها ممکن است غلظت داروهایی چون وارفارین، ترکیبات ضد آریتمی، بتابلاکرها مانند پروپرانول، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای مانند آمی‌تریپتیلین، بنزودیازپین‌ها از جمله آلپرازولام و دیازپام، کاربامازپین، هالوپریدول، کلوزاپین، فنیتوئین، پیموزاید، تئوفیلین، متادون، لیتیوم را افزایش داده و منجر به مسمومیت شوند.[۲]

قرص آسنترا ویکی پدیا

به‌طور کلی در بین داروهای این گروه سیتالوپرام و پس از آن سرترالین کمترین تداخل دارویی و فلووکسامین بیشترین احتمال تداخل را دارند[۳].

این داروها عوارض جانبی کمتری از داروهای دیگر ضد افسردگی دارند. عوارض شایع‌تر اضطراب، بی‌خوابی، مشکلات گوارشی (به ویژه تهوع)، سردرد، کاهش اشتها، اختلال کارکرد جنسی (کاهش میل جنسی) هستند. در مصرف‌کنندگان فلوکستین کاهش وزن، مشکلات پوستی و بی‌قراری بیشتر دیده شده‌است. بیشترین درصد قطع مصرف دارو به دلیل عوارض نامطلوب مربوط به فلووکسامین و کمترین آن در سرترالین بوده‌است.

این داروها سمیت کمی در هنگام مصرف با مقادیر بالا دارند و به همین جهت تجویز آن‌ها برای بیمارانی که ممکن است با قرص خودکشی کنند انتخابی‌تر است. با این حال مواردی از خودکشی موفق با سیتالوپرام با دوزهای بسیار بالا (۸۴۰ تا ۱۹۶۰ میلی‌گرم) گزارش شده‌است.

تحقیقات بر روی این داروها در بیماران مبتلا به اختلال هراس نشان می‌دهد که اس‌اس‌آرآی‌ها به ویژه پاروکستین و سیتالوپرام می‌توانند به عنوان داروهای خط اول برای درمان حملات هراس استفاده شوند. در برخی تحقیقات هر دو این داروها مؤثرتر از سه‌حلقه‌ای‌ها از جمله کلومیپرامین بوده‌اند[۴].

.

InChI=1S/C17H18F3NO/c1-21-12-11-16(13-5-3-2-4-6-13)22-15-9-7-14(8-10-15)17(18,19)20/h2-10,16,21H,11-12H2,1H3 YKey:RTHCYVBBDHJXIQ-UHFFFAOYSA-N Y

فلوکستین (Fluoxetine) یک داروی ضد افسردگی از گروه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین است که استفاده از آن برای درمان افسردگی، اختلال وسواسی اجباری، اختلال هراس و پرخوری عصبی پذیرفته شده‌است. حیطه اثر این دارو بسیار گسترده‌تر از موارد ذکر شده‌است و تنها پس از مصرف منظم آن اثرات مطلوب حتی ناخواسته ای در هر مصرف‌کننده دارد. از فلوکستین با نام تجاری پروزاک، با عنوان «داروی قرن» یاد و ستایش می‌شود.

فلوکستین در سال ۱۹۸۶ در آلای لی‌لی اند کامپنی ساخته شد و اداره مواد غذائی و داروئی ایالات متحده آمریکا در ۱۹۸۷ سودمندی آن را برای درمان افسردگی تأیید کرد.[۱][پیوند مرده] همچنین فلوکستین موارد تجویز متعددی همچون در انزال زودرس مردان و دیگر کاهش وزن دارد که البته به مقادیر مصرف آن و تحمل فرد بستگی دارد برخلاف باور رایج فلوکستین اولین داروی اس‌اس‌آرآی نیست و پیش از آن زیملدین و ایندالپین و فلووکسامین ساخته شده بودند که دو مورد اول به دلیل عوارض نامطلوب‌شان به سرعت از بازار خارج شدند.[۲][۳]

علی‌رغم ورود داروهای جدیدتر این گروه فلوکستین همچنان یک داروی پرطرفدار است و در سال ۲۰۰۷ در بیش از ۲۲ میلیون نسخه برای آن در ایالات متحده تجویز شده‌است. مدت حق انحصاری تولید فلوکستین در سال ۲۰۰۱ پایان یافته و هم‌اکنون شرکت‌های مختلف داروسازی به تولید آن می‌پردازند.

قرص آسنترا ویکی پدیا

فلوکستین مهارگر بازجذب انتخابی سروتونین است هرچند در مقادیر بالاتر می‌تواند بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین را نیز مهار کند. همچنین آگونیست گیرنده σ۱ (سیگما ۱) و مهارگر کانال کلر وابسته به کلسیم است.[۴][۵]

رویاهای نامعمول، سردرد، افزایش زمان انزال، اضطراب، خشکی دهان، علائم شبه سرماخوردگی، لرزش، حالت تهوع، عصبانیت، تعریق، خواب آلودگی، عوارض پوستی.[۶]

5-Hydroxytryptamine or3-(2-aminoethyl)-1H-indol-5-ol

5-Hydroxytryptamine 5-HT Enteramine; Thrombocytin 3-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole Thrombotonin

c1cc2c(cc1O)c(c[nH]2)CCN

قرص آسنترا ویکی پدیا

InChI=1S/C10H12N2O/c11-4-3-7-6-12-10-2-1-8(13)5-9(7)10/h1-2,5-6,12-13H,3-4,11H2 YKey: QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYSA-N Y

InChI=1/C10H12N2O/c11-4-3-7-6-12-10-2-1-8(13)5-9(7)10/h1-2,5-6,12-13H,3-4,11H2Key: QZAYGJVTTNCVMB-UHFFFAOYAX

سروتونین (به انگلیسی: Serotonin) یا هیدروکسی‌تریپتامین نوعی انتقال‌دهنده‌های عصبی از نوع مونوآمینه اسید بیوژنیک است. به لحاظ بیوشیمی از مشتقات تریپتوفان می‌باشد. سروتونین به‌طور اهم در دستگاه گوارش، پلاکتها و سیستم عصبی مرکزی حیوانات و همین‌طور انسان یافت شده‌است. این ماده نزد افکار عمومی به عنوان جاری‌کنندهٔ «احساس خوب» شناخته شده‌است.

تقریباً ‍۹۰٪ از سروتونین موجود در بدن انسان در سلول‌های انتروکرومافین که به صورت پراکنده در غشای دستگاه گوارش موجوداند متمرکز است و در آن‌جا موجب تنظیم تحرکات روده می‌گردد. مقادیر کمتری از سروتونین با شبکه عصبی سروتونرژیک سیستم اعصاب مرکزی سنتز شده و کارکردهای گوناگونی می‌یابد، این کارکردها شامل تنظیم در حالات روحی، اشتها و خواب می‌گردد. سروتونین همچنین دارای عملکردهای شناختی، مانند تأثیرات بر حافظه و یادگیری نیز می‌باشد. مدولاسیون سروتونین در سیناپسها به عنوان عملکرد اصلی برای چندین کلاس مختلف از داروهای ضدافسردگی شناخته شده‌است.

سروتونین ترشح شده از سلول‌های انتروکرومافین دستگاه گوارش در نهایت راه را به یاخته‌های خونی می‌یابد و در آنجا فعالانه توسط پلاکت‌ها حمل شده و جاسازی می‌گردد. آن‌ها سروتونین را در هنگام لخته شدن آزاد می‌کنند که با ایجاد انقباض در عملیات هموستازی (خون ایستی) و انعقاد خون نقش‌آفرینی کند. سروتونین همچنین به عنوان بهبود دهنده آسیب‌ها، به عنوان یکی از فاکتورهای رشد در برخی از سلول‌ها شناسایی شده‌است.

متابولیسم سروتونین به‌طور عمده توسط کبد صورت می‌پذیرد. این متابولیسم در ابتدا با اکسیداسیون توسط مونوآمین اکسیداز monoamine axidaze با الدهید می‌انجامد، سپس 5-HIAA از اکسیداسیون دهیدروژناز آلدهید (Aldehyde dehydrogenases) با 5-HIAA ایندول استیک اسید منشعب می‌شود که توسط کلیه‌ها قابل دفع است. نوعی از تومور با نام کارسینوید در اثر عدم توازن ممکن است مقادیر انبوهی سروتونین در بدن ترشح کند که به این حالت سندرم کارسینوید گفته می‌شود و باعث بروز عوارضی مانند برافروختگی، اسهال، و مشکلات قلبی می‌شود؛ که به دلیل تأثیر سروتونین بر عضله کاردیاک قلب، شخص مبتلا ممکن است به دلیل ضربان بیشتر از حد عضله کاریادیک، از دریچه سمت راست قلبش دچار آسیب شود.

همین‌طور که سروتونین در حیوانات نیز دارای کارکردهایی است، سروتونین در قارچ‌ها و گیاهان نیز یافت شده‌است. سروتونین در نیش حشرات و خارهای گیاهان به عنوان عامل ایجادکننده درد حضور دارد، به همان شکل که درد از عوارض تزریق مستقیم سروتونین نیز می‌باشد. سروتونین توسط آمیب‌های تک سلولی بیماری‌زا نیز تولید می‌شود که در روده‌ها باعث بروز اسهال می‌شود. موارد بی‌شماری از حضور سروتونین در دانه‌ها و میوه‌ها مشاهده شده که در دستگاه گوارش کمک به دفع دانه از دستگاه گوارش کند.

سروتونین انتقال دهنده عصبی‌ای ست که در تمام جانداران شاخه دوسوئیان (Bilateria) یافت می‌شود، که در آنان عملکردی به عنوان واسط برای تحرکات روده و همین‌طور عامل ادراک موجودات نسبت به موجودیت منابع زیستی می‌باشد. در موجوداتی با ساختار زیستی ساده‌تر همچون بی مهرگان، منابع معنی ساده‌تری فقط به معنای موجود بودن غذا دارد. در موجوداتی پیشرفته‌تر به مانند بندپایان و مهره‌داران، تعریف منابع می‌تواند شامل مفاهیم گسترده‌تری مانند برتری‌های اجتماعی نیز باشد. در پاسخ به ادراک جاندار نسبت به کمبود یا فراوانی منابع، رشد، تولید مثل یا روحیه او می‌تواند ارتقا یا تنزل بیابد. این شاید آن چیزی باشد که تعیین‌کننده این است که چه میزانی از سروتونین می‌بایستی دفع یا جذب شود.

گیرنده‌های 5HT، گیرنده‌های سروتونین در غشای سلولی سلول‌های عصبی و انواع دیگر سلول در جانداراناند، و به عنوان یک کانال یونی دریچه-لیگاندی درونزاد، برای تأثیرات سروتونین و طیف گسترده‌ای از داروها و روانگردان‌های توهم‌زا واسطه‌گری می‌کنند. به استثنای گیرندهٔ 5HT3 که دروازه لیگاندی کانال یونی است، همه گیرنده‌های 5HT از شاخه گیرنده‌های «هفت مارپیچ غشاءگذر(heptahelical receptors)» هستند که سیستم پیام‌رسانی ثانویه درون سلولی را فعال می‌کند.

عملکرد سروتونین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی به همان نسبتی که ساده به نظر می‌رسد پیچیده است. به عنوان مثال در نوعی کرم لوله‌ای با نام «سی. الگانس» که از باکتری‌ها تغذیه می‌کند، سروتونین در پاسخ به یک اتفاق مثبت، مثلاً یافت شدن منبع غذایی جدید، یا در جنس نر به دلیل یافت جنس ماده آماده جفت‌گیری آزاد می‌شود. زمانی که یک کرم سیر حضور باکتری‌ها را از طریق حواس پوسته خود احساس کند، دوپامین آزاد شده موجب آرام شدن او می‌شود، ولی در صورت گرسنه بودنش، سروتونین نیز آزاد می‌شود که این نیز خود موجب بیشتر آرام شدنش می‌شود و به این ترتیب این مکانیزم باعث بیشتر شدن مدت زمان حضور جاندار در محیط حاوی غذا می‌شود. در این زمان عین حال سروتونین باعث تحرک بیشتر ماهیچههای مربوط به غذا خوردن می‌شود، در حالی که اکتاپامین درست برعکس، تأثیر سرکوب‌کننده بر آن‌ها خواهد داشت. سروتونین بر سلول‌های حساس به سروتونین منتشر شده که کارشان کنترل ادراک جاندار از میزان وفور منابع غذایی اطراف است. وقتی بوی غذا به مشام انسان می‌رسد، دوپامین آزاد می‌شود تا به افزایش اشتها بینجامد. اما بر خلاف کرم‌ها، سروتونین باعث تشدید رفتارهای پیشینیانه در گونهٔ انسان نمی‌شود، در ازای آن، سروتونین آزاد می‌شود درحالی که مصرف باعث فعال شدن گیرنده‌های 5-HT2C بر سلول‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. این عمل موجب توقف آزاد شدن دوپامین توسط آن‌ها می‌شود و به این ترتیب سروتونین اشتها را کم می‌کند. به این ترتیب داروهایی که باعث مسدود شدن گیرنده‌های 5-HT2C می‌گردند، بالاخص در اشخاصی که دارای تعداد کمی از گیرنده‌ها باشند. وضعیت‌های گیرنده‌های 5-HT2C در هیپوکامپوس از ساعت زیستی بدن تبعیت می‌کند، درست با آزاد شدن سروتونین در هسته‌های ونترومدیال (ventromedial nucleus) در هیپوتالاموس که برنامه‌ریزی شده تا بیشترین سطح ترشح را در صبحگاه داشته باشد، درست زمانی که انگیزه برای خوردن در بالاترین سطح ممکن است. سروتونین در سیری نقش دارد.[۵] آگونیست‌های سروتونین، مصرفِ غذای موش‌ها را کم می‌کنند. سیرکنندگی سروتونین سه خصوصیت مهم دارد:[۶]

در انسان‌ها، اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین، دکسفنفلورامین، فلوکستین)، گرسنگی، خوردن و وزن را کم می‌کنند.[۷]

از سروتونین در درمانِ چاقی نیز استفاده می‌شود.[۸] سروتونین در دستگاه گوارش از سلول‌های انتروکرومافین در پاسخ به ورود غذا آزاد می‌شود. افزایش ترشح سروتونین موجب تهوع و اسهال می‌شود.

در انسان‌ سطح سروتونین تحت تأثیر رژیم غذایی است. هر افزایشی در نسبت تریپتوفان بر فنیل‌آلانین و لوسین سطح سروتونین را افزایش خواهد داد. میوه‌هایی با این نسبت بالا شامل خرما، اسفناج و موز می‌باشند. مطالعات همین‌طور نشان می‌دهند که رژیم‌هایی غنی از کربوهیدرات که حاوی مقادیر کم‌تری پروتئین باشند موجب افزایش ترشح انسولین می‌شود که خود با کمک در رقابت آمینو اسیدی باعث بالاتر رفتن سطح سروتونین می‌شود. اما، ترشح انسولین به میزان زیاد و در مدت طولانی ممکن است باعث فعال شدن مقاومت انسولینی، چاقی مفرط یا دیابت نوع دوم شود که بالطبع کاهش سطح سروتونین در پی خواهد داشت. ماهیچه‌ها، دوازده گونه از سیزده گروه آمینو اسید را استفاده می‌کنند (غیر از تریپتوفان)، که این به اشخاص با بدن‌هایی عضلانی اجازه تولید مقادیر بیشتری سروتونین را می‌دهد.

سلول‌های انتروکرومافین در تمامی سطح رودهها گسترده شده‌اند و درآنجا در پاسخ به حضور غذا در مجرا، سروتونین ترشح می‌کنند. این امر به روده‌ها قابلیت انقباض بخشیده است که ماحصل آن مدیریت غذا در روده‌هاست. سروتونین مازاد توسط پلاکت‌های موجود در شبکه مویرگهای اطراف و احاطه‌کننده روده‌ها جذب می‌گردد.
اگر ماده‌ای ناخوش‌آیند در غدا موجود باشد، انتروکرومافین‌ها مقادیر بیشتری سروتونین ترشح می‌کنند تا به روده‌ها تحرک بیشتری ببخشند، و به این ترتیب با ایجاد اسهال روده‌ها را از مواد مضر خالی کنند. اگر سرعت ترشح سروتونین بالاتر از سرعت جذب آن توسط پلاکت‌های خون باشد، سطح سروتونین آزاد در خون بالا می‌رود. این امر موجب فعال شدن گیرنده‌های 5HT3 در پیاز مغز شده که فرمان به استفراغ می‌دهند. سلول‌های انتروکرومافین نه فقط نسبت به غذای مسموم، بلکه نسبت به پرتودرمانی و شیمی‌درمانی هم واکنش نشان می‌دهند. داروهایی که موجب مسدود شدن 5HT3 بشوند، بسیار در کنترل تهوع و استفراغ ناشی از شیمی‌درمانی علیه سرطانها مؤثرند و جزئی از استانداردهای اصلی استفاده از آن‌ها پذیرفته شده‌اند.

میزان غذایی که جانداران به‌دست می‌آورند تنها به فاکتور فراوانی غذا بستگی ندارد، بلکه به توان جاندار در رقابت با دیگران نیز وابسته است. این حقیقت بالاخص در جانورانی که دارای نوع زندگی گروهی می‌باشند صدق می‌کند، جایی که اعضای قوی‌تر ممکن است دست به سرقت جانداران ضعیف‌تر بزنند. (این به این معنی نیست که جانداران ضد اجتماعی که نیازهای دیگر همگونان‌شان مورد توجه‌شان نیست، غذای یکدیگر را نمی‌دزدند). سروتونین فقط عاملی دخیل در ادراک نسبت به فراوانی غذا نیست، بلکه با فاکتور مرتبه اجتماعی نیز مرتبط است.

هنگامی که به یک لابستر سروتونین تزریق شود رفتارهای اجتماعی آلفا (رده مدیریت گروه) از او سر می‌زند، در حالی که ترشح اکتاپامین باعث بروز رفتارهای سلطه پذیران‍‍ه‌ای از او می‌شود. یک خارچنگ سراسیمه شده ممکن است با دم‌زنی (caridoid escape reaction) از مهلکه بگریزد، و تأثیر سروتونین بر این رفتار عمیقاً به جایگاه اجتماعی او مرتبط است. سروتونین از فرار اعضای تابع (subordinates) گروه از مهلکه جلوگیری کرده، اما در صورتی که این عضو از اعضای غالب یا برعکس، از اعضای مطرود باشد انگیزهٔ فرار را تشدید می‌کند. دلیل این واکنش اجتماعی تفاوت نسبت در گیرنده‌های سروتونین (5HT) است که تأثیر مستقیم بر پاسخ جنگ و گریز (Fight or Flight response) دارد، تأثیر در گروه سلطه پذیر بیشتر بر گیرنده‌های 5HT1 است در حالی که در گروه سلطه جوها غلبه با گیرنده‌های 5HT2 است.

در انسان‌ها سطح فعالیت گیرنده‌های 5HT1A در مغز ارتباط معکوس با رفتار تهاجمی از خود نشان می‌دهد، و یک جهش ژنتیک در ژنی که حاوی کد 5HT2A است احتمال خودکشی را در آن ژنوتیپ افزایش می‌دهد. سروتونین در مغز پس از استفاده معمولاً معدوم نمی‌شود، بلکه توسط نورون‌های سرتونرژیک و توسط گیرنده‌های سروتونین در پوسته سلول جمع‌آوری می‌شود. مطالعات به دست آورده‌اند که نزدیک به ده درصد از کل اختلالات در اضطراب‌های خلقی مربوط‌ند به این توضیح که کجا، کی و چه تعداد از انتقال‌دهنده‌های سروتونین اعزام یا جای‌گذاری شوند.|

در کرم لوله‌ای سی. الگانس، تقلیل مصنوعی سروتونین یا افزایش اکتاپامین اشاره به رفتار عمومی نسبت به کمبود غذا می‌کند: سی. الگانس بیش از پیش فعال می‌شود و جفت‌گیری و تخم‌گذاری محدود می‌شود، در حالی که برعکس این حالت اتفاق می‌افتد وقتی که سروتونین افزایش یابد و اکتاپامین کاهش بیابد. سروتونین برای رفتار طبیعی کرم لوله‌ای نر، و تمایلش برای ترک غذا و جستجوی جنس ماده لزوم دارد. سیگنالینگ سروتونرژیک عموماً باعث ایجاد وفق‌پذیری این کرم با تغییرات سریع در محیط‌هایی با سیگنالینگ‌های شبه‌انسولین و فاکتورهای رشد بتا می‌شود که وفق‌پذیری‌های بلند مدت را کنترل می‌کنند.

در تحقیقی که در ۱۹۹۹ توسط محقق ایتالیایی marazziti et al صورت پذیرفت. گروهی زن ومرد که در ۶ ماه گذشته عاشق شده بودند و گروهی دیگر از بیماران مبتلا به بیماری وسواس بی‌اختیار OCD هر دو گروه به‌طور چشمگیری دارای سطح پایین‌تری از سروتنین نسبت به گروه معیار داشتند. محققین پس از بررسی میزان سروتنین در خون نسبت به بررسی میزان سروتنین در مغز پرداختند و کاهش سروتنین به همراه افزایش سطح دوپامین و نورآدرنالین را از جمله تغیرات شیمیایی مغز حین ادراک تجربه و احساس عشق در انسان معرفی کرده‌اند. به گفته دکتر هلن فیشر (Helen fisher)، انسان‌شناس دانشگاه روتگر نیوجرسی که با گروهی از دانشمندان، طی تحقیقات دامنه‌داری در دهٔ هشتاد در زمینه عشق و اسکن مغزی عاشقان انجام دادند، مهم‌ترین هدف این تغییرات هورمونی هدایت انسان به سوی انجام وظیفهٔ ژنتیک خود یعنی جفت‌گیری و تولید مثل است. او از عشق به عنوان دام تولید مثل در انسان یاد می‌کند. در تحقیق دیگری که به روی موش‌ها انجام شده، ضعف سروتنین موجب تغییر رجحان و تغییر در انتخاب جنسیت جفت اعلام شده‌است. در مردان، سروتینی که به همراه مواد دیگری در هنگام فرایند انزال در هیپوتالاموس مغز ترشح می‌شود، به روشنی تأثیر مهارکنندهٔ میل جنسی، پس از پایان عمل جنسی را دارد. به همین ترتیب که داروهای مهارکنندهٔ بازجذبش باعث عوارضی همچون کاهش لیبیدو یا اختلال نعوذ می‌شوند. در زنان استروژن باعث افزایش تراکم سایت‌های ناقل سروتونین در جلو مغز است. اهمیت این عمل استروژن که باعث عملکرد ترانسپورتر سروتونین می‌باشد، نقشی کلیدی در سیگنالینگ سروتونین در زنان گزارش شده‌است که در اختلالات خلقی (حتی در دورهٔ قاعدگی) دخیل است. امروزه ۷٫۱ میلیون آمریکایی از SSRIها برای مقابله با افسردگی، استرس، ماتم‌زدگی و نامیدی از تراژدی عشق استفاده می‌کنند، که باعث رفع حالت vegetative و بهبود آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به دلیل اضطراب‌های طولانی مدت می‌شود. به‌طور تخمینی ۷۰٪ از مصرف‌کنندگان عوارضی را در حوزه اختلالات جنسی تجربه می‌کنند. اثر این داروها از سوی روان‌شناسان به صورت «کاهش احساس» بیان شده‌است.

سروتونین به عنوان عاملی مرتبط با تنظیم عمر، یادگیری و حافظه شناسایی شده‌است. شواهد اولیه از مطالعه طول عمر در سی. الگانس به دست آمده. در فاز اولیه گذر عمر، سطح سروتونین افزایش می‌یابد که طبعات آن افزایش رفتار پرانرژی و تقویت حافظه اجتماعی می‌باشد. تأثیری که توسط جهش‌ها یا داروها (همچون میانسرین و متیتپین) با محدود کردن گیرنده‌های سروتونین قابل ترمیم است. مشاهدات در تضاد با این فرضیه که سطح سروتونین به مرور گذران عمر در پستانداران و انسان‌ها پایین می‌آید نیست، با توجه به این‌که این پایین آمدن سطح در آنان دیرتر اتفاق می‌افتد.

در موش‌ها و انسان‌ها مشاهده شده که تغییر در سیگنالینگ و سطوح سروتونین موجب تنظیماتی در توده استخوانی می‌باشد. موش‌هایی با فقر سروتنینی در مغز دچار کم‌تراکمی استخوان (Osteopenia) بوده‌اند، در حالی که موش‌هایی با فقر سروتونین در روده دچار تراکم استخوان بالا بودند. در انسان‌ها سطحی بالا از سروتونینِ موجود در خون به عنوان نشانی پیشگویانه از پوکی استخوان یافت شده‌است. سروتونین همچنین، هرچند در سطوح خیلی پایین، اما دارای قابلیت سنتز شدن در سلول‌های استخوانی است؛ و به این شکل تأثیر مثبت خود بر استخوان‌ها را از طریق سه گیرنده مختلف روا می‌دارد. از طریق گیرندهٔ HTR1B، به صورت منفی بر توده استخوانی تأثیر می‌گذارد، در حالی که تأثیرات مثبت آن از طریق گیرنده‌های HTR2B و HTR2C صورت می‌گیرد. این یک ایجاد تعادل بسیار ظریف بین وظیفهٔ فیزیولوژیک سروتونینِ روده، و آسیب‌شناسی آن است. بر اساس جزئیات یک تحقیق، افزایش در مقدار سروتونین خارج سلولی باعث مجموعه پیچیده‌ای از رله‌های سیگنالی در استئوبلاست‌ها شده که Fox1/Creb و ATF4 به اوج می‌رسد. این مطالعات افق جدیدی از تحقیقات دربارهٔ متابولیسم استخوانی گشوده‌اند که به‌طور بالقوه راه‌هایی برای درمان بیماری‌های مربوط به استخوان خواهند بود.

از آن‌جا که سروتونین حاوی پیام در دسترس بودن مواد غذایی است، پس حقیقت تأثیرگذاری آن بر رشد اندام‌ها شگفت زده‌مان نخواهد کرد. مطلعات بسیاری بر انسان‌ها و جانوران نشان می‌دهد که تغذیه در سنین پایین‌تر زندگی می‌تواند بر دوره بزرگسالی تأثیرگذار باشد، مسائلی همچون فربگی بدن، چربی خون، فشار خون، تصلب شریان‌ها، رفتارها، یادگیری و طول عمر. آزمایش‌هایی به روی جوندگان عیان می‌کند که در معرض مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) قرار گرفتن در سنین پایین باعث تغییرات پایداری در سیستم انتقال سروتونین در مغز شده که در تغییرات رفتاری حاصل می‌شوند و داروهای ضد افسردگی بازگشته‌اند. در مقایسه موش‌ها تحت شرایط عادی و موش‌های آزمایشگاهی تغییر ژنتیک یافته با ضعف در انتقال دهنده‌های سروتونین، دانشمندان نشان دادند که واکنش‌های احساسی عادی در بزرگسالی، مانند وقفه پیش از فرار یا تمایل به کشف محیط‌های جدید ارتباط مستقیم با انتقال دهنده‌های فعال سروتونین در دوره نوزادی دارد.

در مگس سرکه، که انسولین هم تنظیم‌کننده قند خون است و هم فاکتور رشد، نورون‌های سرتونرژیک با تأثیرگذاری بر ترشح انسولین در اندازه بدن تأثیرگذار است. سروتونین همین‌طور به عنوان فعال‌کننده رفتار ازدحامی (Swarm Behaviour) در ملخ‌ها هنگام پدیده آفت ملخ‌ها (Locust) است. در انسان‌ها اگرچه انسولین تنظیم‌کننده قند خون و فاکتور رشد شبه انسولین (IGF) تنظیم‌کننده رشد است، سروتونین کنترل‌کننده آزاد شدن هر دو هورمون است، پس از آنجا که سروتنین ترشح انسولین از سلول‌های بتا در پانکراس را محدود کرده و مهارکننده‌های بازجذب سروتنین باعث کاهش رشد جنینی می‌شوند. سروتنین انسان همین‌طور می‌تواند مستقیماً به عنوان فاکتور رشد عمل کند. آسیب کبدی باعث افزایش بیان ژنی گیرنده‌های 5HT2A و 5HT2B می‌شود، سپس سروتونین حاضر در خون باعث تحریک رشد سلولی بری بازسازی آسیب کبدی می‌گردد. همچنین گیرنده‌های 5HT2B باعث فعال شدن اساستئوسیت می‌شوند که خاصیت استخوان‌سازی دارد، هرچند که سروتنین هم‌چنین از طریق 5HT1B باعث ایجاد محدودیت برای استئوبلاست می‌گردد.

سروتین در ادامه، از طریق مکانیسم عامل تحریک و برانگیختگی سنتز نیتریک اکساید درون‌رگی است، از طریق مکانیسم وساطت گیرنده 5HT1B، فوسفورولاسیون P44/P42 میتوژن-اکتیویتید پروتئین کیناز در کشت میکروسکپی سلول‌های آئورت. در خون، سروتنین توسط پلاکت‌ها از پلاسما جذب شده و ذخیره می‌شود؛ و به مجردی که پلاکت به بافتی صدمه دیده برخورد کند، به عنوان تنگ‌کننده عروق فعال می‌شود، و همین‌طور به عنوان فیبروسیت میتوزی (فاکتور رشد) برای کمک به بهبود ناحیه صدمه دیده.

برخی داروهای سرتونرژیک آگونیست باعث بروز فیبروسیس در هر جایی از بدن می‌شوند، بالاخص در سندرم فیبروز ریتروپریتونن، و همین‌طور فیبروز دریچه قلبی. در گذشته سه گروه از داروهای سرتونرژیک به‌طور اپیدمیک با این سندروم‌ها مرتبط بودند. آن‌ها داروهای تنگ‌کننده عروق سرتونرژیک ضد میگرن (ergotamine و methaysergide)، داروهای سرتونرژیک مهارکننده اشتها (fenfluramine, chlorphentermine و aminorex) و مخصوصاً آگونیست‌های ضد پارکینسون دوپامینرژیک که گیرنده‌های 5HT2B را هم تحریک می‌نمودند بودند، به علاوهٔ perlgolide و cabergoline ونه lisuride. همانند fenfluramine پس از اینکه بسیاری موارد آماری رو به رشد از سندروهای یادشده در مصرف‌کنندگان مشاهده شد، بعضی از این داروها از بازار جمع‌آوری شدند. به عنوان مثال می‌توان به pergolide اشاره کرد که مصرف آن از سال ۲۰۰۳ که در ارتباط با فیبروز قلبی شناخته شد مصرفش بسیار کاهش یافت. دو تحقیق مستقل که در انگلستان منتشر شدند دلالت کردند بر این‌که این دارو به همراه داروی cabergoline باعث بروز نارسایی دریچه قلب می‌شوند. در نتیجه سازمان غذا و داروی آمریکا در سال ۲۰۰۷ دستور به جمع‌آوری‌شان از بازار داد. از آن رو که cabergoline در آمریکا هرگز برای درمان پارکینسون تأیید نشده بود، به دلیل کاربردش برای درمان Hyperprolactinaemia در بازار باقی ماند، زیرا که دوز مورد مصرف در درمان آن از دوز مورد نیاز در درمان پارکینسون بسیار پایین‌تر بوده و این، خطر بروز نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد.

از آن رو که سروتنین از شاخص‌های انعقاد خون است، افزایش ناگهانی و بسیارش در سطوح محیطی باعث درد می‌گردد. دلیل اینکه زنبورهای وحشی و عقرب‌های دث‌استاکر در زهر نیش خود سروتنین دارند شاید همین عاملیت دردزایی سروتنین برای افزایش درد نیش‌شان در حیوانات بزرگ‌تر باشد. این سروتنین موجود، در هنگام شکار در جانداران کوچک‌تر به دلیل خاصیت انعقاد خون باعث مرگ شکار خواهد شد. سروتنین به صورت طبیعی در سم وزغ‌های سمی نیز یافت می‌شود.

در آمایشگاه کرم‌های سی. الگانسی که با تغییرات ژنتیکی دچار ضعف سروتونین شده بودند، از لحاظ تولید مثل طول عمر بیشتری یافتند، فربه تر شدند، و در بعضی مواقع دوره‌های از توقیف در مرحله میان‌آسایی را به نمایش بگذارند.

سروتونین در پستانداران توسط دو نوع مختلف از تریپتوفان هیدروکسیلازها ساخته می‌شود: TPH1 سروتونین را در غده صنوبری مغز و سلول‌های انتروکرومافین تولید شده و حالی که TPH2 در هسته رافی و شبکه آورباخ ساخته می‌شود. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH1، در همان اعوان دچار ضعف روزافزون قلبی می‌شوند، پوستی رنگ‌پریده و مشکلات تنفسی دارند و خیلی زود خسته می‌شوند و در انتها به دلیل نارسایی قلبی می‌میرند. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH2 وقتی که متولد می‌شوند طبیعی هستند، اما بعد از سه روز به نظر کوچک‌تر و ضعیف تر و با پوستی نرم‌تر از باقی خویشانشان به نظر می‌رسند.

در انسان‌ها سیگنالینگ معیوب سروتنین در مغز ممکن است دلیل اصلی سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان (SIDS) باشد. محققان ایتالیایی با بررسی موشی با ژن دستکاری شده با سطوح کمتری از انتقال دهنده عصبی سروتنین، متوجه مشکلات نمونه در تعداد ضربات قلب و دیگر علائم سندرم SIDS انسان و دیگر گونه‌های نوزادان جانداران در او شدند. پژوهشگران اینک باور دارند که سطوح پایین‌تر از سروتونین در ساقهٔ مغز جانداران، که وظیفه‌اش کنترل تنفس و ضربان قلب است باعث این عارضهٔ مرگ ناگهانی است، این نتیجه‌گیری در سال ۲۰۰۸ شد. اگر نرون‌هایی که سروتنین می‌سازند (نرون‌های سروتونرژیک) در نوزادان غیرعادی عمل کنند، آن‌ها در خطر سندروم مرگ ناگهانی نوزادان (SIDS) قرار می‌گیرند.

تحقیقاتی که در دانشگاه راکفلر صورت پذیرفته نشان می‌دهد، در هر دو گروه، بیمارانی که از افسردگی رنج می‌بردند و موش‌هایی با همان گونه از بیماری، سطح پروتئین p11 تنزل کرده‌است. این پروتئین مرتبط با نوروترنسمیترهای سروتونین در مغز است.

این نورترانسمیتر هرچند هورمون نیست اما بانام هورمون خلق‌وخو نیز شناخته می‌شود. در بیشتر افراد، روزه‌داری و رژیم‌های شدید غذایی باعث واکنش‌های رفتاری همراه با خشم یا اضطراب می‌گردد.[۹][۱۰][۱۱]

نورون‌های موجود در هسته رافی (Raphe Nuclei)، منابع اصلی آزادسازی سروتونین در مغز می‌باشند. هفت یا هشت هسته رافی وجود دارند که همه آن‌ها در میان مرکز ساقه مغز و به دور ساخت شبکه‌ای جای گرفته‌اند (برخی دانشمندان گروه‌هایی از هسته‌ها را به عنوان یک هسته دسته‌بندی کرده‌اند). آکسون‌های نرون‌های هسته‌های رافی از سیستم انتقالات عصبی، تقریباً به همه جای سیستم مرکزی عصبی می‌رسند. آکسون‌های نرون‌های در قسمت‌های پایینی هسته‌های رافی در مخچه و طناب نخاعی پایان می‌یابند، در حالی که آکسون‌های هسته‌های رافی بالاتر در کل مغز پخش می‌شوند.

قرص آسنترا ویکی پدیا

سروتونین در فضای مابین نرون‌ها آزاد می‌شود، تا با منتشر شدن‌ش در یک شکاف به نسبت وسیع (بیش از ۲۰ میکرومیلی‌متر) گیرنده‌های 5HT را که در دندریت‌ها، پریکاریون‌ها (سوماً، جسم سلولی نرون‌ها)، ترمینال‌های پریسمپاتیک (سیناپس‌ها) نرون‌های مجاور را فعال کند.

فرایند سروتونرژیک عمدتاً توسط بازجذب 5HT از سیناپس پایان می‌پذیرد. این عملیات از طریق یک مونوآمینه انتقال دهندهٔ مشخص با نام SERT (Serotonin Transporter) بروی نورون پاراسمپاتیک صورت می‌پذیرد. عوامل متعددی توانایی محدود کردن 5HT از بازجذب را دارند، شامل اکستاسی (MDMA)، آمفتامین، کوکائین، دکسترومتروفان (نوعی شربت سینه)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants)، و محدودکننده‌های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRIs). تحقیق جالب توجه‌ای که در دانشگاه واشینگتن در سال ۲۰۰۶ انجام شده نوع جدیدی انتقال دهنده مونوآمینه با نام PMAT (plasma membrane monoamine transporter) را معرفی می‌کند که مسئولیت محاسبه درصد قابل ملاحظه‌ای از ترخیص 5HT را دارد. در تضاد با SERT با پیوستگی بالا، PMAT با اینکه به عنوان انتقال دهنده‌ای با پیوستگی پایین شناسایی شده، اما قابلیت حمل مقادیر بیشتری سروتنین را دارد و راندمانش در سیستم‌های بیان هم‌پیوندی (heterologous expression systems) به شدت با SERT قابل مقایسه است.

سروتنین می‌تواند از طریق یک فرایند غیرگیرنده‌ای اقدام به سیگنالینگ کند که این کارکرد سروتونیلاسیون نامیده می‌شود و طی آن سروتنین پروتئین‌ها را تغییر می‌دهد. این اتفاق پیش زمینهٔ تأثیر سروتونین بر سلول‌های پلاکت شکل (ترومبیسیت) است که آن هم مرتبط با تغییرات سیگنالی آنزیمی با نام GTPase است که باعث آزاد شدن محتوای وزیکول از طریق برون‌رانی (Exocytosis) می‌شود. تأثیر سروتنین به روی نرمی عروقی در «تونوس ماهیچه اسکلتی» بستگی به سروتونیلاسیون پروتئین‌های در ارتباط با دستگاه انقباضی سلول‌های ماهیچه دارد.

در جانداران منجمله انسان، سروتنین از آمینواسید ال-تریپتوفان و از طریق مسیر متابولیک شامل آنزیم‌های تریپتوفان هیدرولاز (TPH) و آمینواسید دکربوکسیلاز (Aromatic L-amino acid decarboxylase – DDC) سنتز می‌شود که در این میان نقش عملکرد واکنش TPH به عنوان عامل توقفگاهی برای محدودکننده سرعت در مسیر است. مشخص شده که TPH در دو نوع، نوع TPH1 در بسیاری از بافت‌ها و نوع TPH2 که یک ایزوفرم مخصوص عصبی است وجود دارد.

سروتونین در آزمایشگاه به وسیلهٔ niger Aspergillus و Psilocybe coprophila از تریپتوفان قابل تجزیه است. فاز اول به 5-hydroxytryptophan نیازمند خواباندن تریپتوفان در آب به مدت ۷روز است، سپس ترکیب کردن با HCI یا اسید مناسب دیگری، در حدی که pH آن به ۳ برسد و سپس اضافه کردن NaOH به شکلی که pH طی مدت یک ساعت به ۱۳ برسد. در این فاز نقش کاتالیست بر عهده قارچ Asperigillus niger است. فاز دوم سنتز خود تریپتوفان از 5-hydroxytryptophan میانجی، به اضافه کردن اتانول و آب و انتظار به مدت ۳۰ روز نیاز دارد. دو مرحله بعدی آن همانند دو مرحله انتهایی در فاز اول است، اضافه کردن HCI و رسیدن به pH ۳، اضافه کردن NaOH و رساندن pH به شیوه بسیار معمولی به ۱۳ در مدت یک ساعت، که کاتالیزور این واکنش هم قارچ coprophila خواهد بود.

سروتنینی که خوراکی مصرف شود، توان رسیدن به مسیرهای سرتونرژیک سیستم مرکزی عصبی را ندارد، زیرا قابل گذر از سد خونی مغز (BBB) نیست. اما تریپتوفان و متابولیت آن یعنی 5HTP که سروتونین از آن سنتز می‌شود می‌توانند و از سد خونی مغز می‌گذرند. این عوامل در مکمل‌های غذایی موجودند و می‌توانند عوامل سرتونرژیک تأثیرگذاری باشند. یکی از محصولات مشتق سروتنین 5-Hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) است که از ادرار دفع می‌شود. سروتنین و 5HIAA گاهی به مقادیر شدیداً زیادی در بعضی موارد توسط تومورها و سرطان‌های خاصی تولید می‌شوند و سطح این مواد در ادرار را می‌توان برای شناسایی این تومورها مورد آزمایش قرار داد.

ظاهراً کاهش سطح سروتونین مغز از علل اصلی افسردگی است لذا داروهای ضدافسردگی متعدد بر این اساس ساخته شده‌اند مانند لیگاندهای گیرنده 5HT1، لیگاندهای گیرنده 5HT2، لیگاندهای 5-HT3 گیرنده، 5-HT4 گیرنده، 5-HT5A گیرنده، 5-HT6 گیرنده، 5-HT7 گیرنده، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و مهارکننده‌های آنزیمMAO (آنزیم تخریب‌کننده سروتونین در مغز). از معروفترین داروهای افسردگی این گروه‌ها فلوکسیتین، سرترالین، فلووکسامین و سلژلین هستند. چندین رده از داروها و روانگردان‌ها سیستم 5HT را هدف قرار می‌دهند، شامل بعضی داروهای ضد افسردگی (antidepressants)، داروهای ضد روان‌پریشی (Antipsychotics)، داروهای ضد اضطراب (antipanic)، داروهای ضد تهوع (antiemetic)، داروهای ضد میگرن (antimigraine)، و به همچنین روان‌گردان‌هایی همچون empathogen-entactogen (psychoactive drugs) و مواد سایکودلیک (psychedelic)

مواد سایکودلیک مانند Psilocin, DMT, mescaline, LSD، psychedelic mushroom و آگونیست‌ها عمدتاً بر گیرنده‌های 5HT2A/2C تأثیرگذارند. Empathogen-Entactogen MDMA سروتونین را از وزیکول سیناپس آزاد می‌کنند.

بیماران افسرده میزان کمتری از متابولیت‌های سروتونین در مایع مغزی نخاعی و بافت مغزی دارند. داروهایی که سطح سروتونین را مورد تغییر قرار می‌دهند در درمان افسردگی، اختلال اضطراب فراگیر (GAD) و فوبیای اضطراب اجتماعی (SAD) کاربرد دارند. مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیداز (MAOIs) از تجزیه انتقال دهنده‌های عصبی مونوآمینه از جمله سروتونین جلوگیری می‌کنند، و از این رو باعث تجمع انتقال دهنده‌ها در مغز می‌گردند. درمان با MAOI مرتبط با بسیاری از اختلالات دارویی است، و این ریسک بیشتر برای بیمارانی‌ست که هم‌زمان در اثر مصرف غذای حاوی تیرامین بالا در خطر فشار خون بالای اورژانسی قرار می‌گیرند یا در اثر اختلال با برخی داروهای خاص دیگر. بعضی از داروها که مهارکننده بازجذب سروتونین هستند، باعث وقفهٔ بیشترش در شکاف سیناپسی می‌شوند. ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای (TCAs) هم بازجذب سروتنین را مهار می‌کنند و هم بازجذب نوراپی‌نفرین را. مهارکننده‌های جدید بازجذب انتخابی سروتنین (SSRIs) عوارض کمتری دارند و کمتر در تداخل عملکرد با دیگر داروها قرار می‌گیرند. کاهش حجم توده استخوانی در سالمندان و خطر بروز استئوپروسیس (پوکی استخوان) از عوارضی‌ست که بروز آن جدیداً مشاهده شده‌است، هرچند که هنوز به درستی مشخص نیست که این عارضه به دلیل تأثیر مهارکننده‌ها بر تولید سروتونین در سیستم تولید سروتونین جانبی است یا بر اثر تأثیرش بر روده یا بر مغز. داروهای مهارکننده‌های مشخصی سطح کمتری از سروتونین را در پی مصرف طولانی مدت، برخلاف سطح بالای سروتونین در ابتدای مصرف نشان داده‌اند. این قضیه عطف به معاینات از گروهی انتخابی از بیمارانی‌ست که مزایای مهارکننده‌ها برایشان پس از مصرف طولانی مدت کاهش یافته‌است. این مسئله در بیش از ۷۰٪ از موارد با تعویض دارو حل خواهد شد.

تیانپتین داروی جدید ضدافسردگی، یک «تقویت»‌کننده بازجذب انتخابی سروتونین است که دارای اثراتی بر بهبود خلق و خو است. این شاهدی بر این نظریه است که سروتونین است به احتمال بسیار زیاد به جای اینکه طور مستقیم سطوح خلق و خوی را تعیین کند، برای تنظیم میزان یا شدت حالات روحی استفاده می‌شود. در واقع، کدهای ژن5HTTLPR برای تعداد انتقال دهنده‌های سروتونین در مغز، با افزایش مقدار بیشتر آن، باعث کاهش مدت زمان و شدت سیگنالینگ سروتونرژیک می‌شوند. پلی مورفیسم 5HTTLPR که باعث تشکیل انتقال دهنده‌های بیشتر سروتونین می‌شود، دلیل اصلی مقاومت در برابر افسردگی و اضطراب است؛ بنابراین، افزایش سطح سروتونین خارج سلولی ممکن است با افزایش عواطف همراه شود، چه در حالتی مثبت و چه از نوعی منفی.

اگرچه هراس‌ها (Phobia) و افسردگی‌ها (Depression) ممکن است در اثر تأثیر داروهای تأثیرگذار بر سروتونین تضعیف شوند، اما این، غیر از تغییری در ادراکشان از محیط، به معنی بهبود در وضعیت اشخاص نیست. گاهی اوقات سطح پایینی از سروتونین حتی ممکن است مزایایی داشته باشد، برای مثال در بازی اولتیماتوم*، بازیگرانی با سطح عادی از سروتنین بیشتر متمایل به پذیرش پیشنهادهای غیرعادلانه بودند تا شرکت کنندگانی که سطح سروتنین‌شان به صورت مصنوعی مورد تنزل قرار گرفته بود. (اولتیماتوم نوعی بازی در رده «اقتصاد تجربی» میان شرکت کنندگان است که به صورت تقسیم هرمی پول میانشان به صورت می‌پذیرد، بررسی تئوری و کنش‌های متقابل در این بازی بسیار مورد توجه روانشناسان، جامعه‌شناسان و نورواکونومیست‌ها قرار گرفته‌است)

سطوح به شدت بالای سروتنین می‌تواند باعث وضعیتی به نام سندروم سروتنین، که بسیار سمی و به صورت بالقوه‌ای مرگ‌بار است شود. در عمل، رسیدن به اینچنین سطوحی مسمومیت‌آور از سروتنین در پی مصرف بیش از حد فقط یک دارو (overdose) غیرممکن است، اما در پی ترکیب و تداخل چند دارو مانند مهارکننده‌های انتخابی بازجذب (SSRIs)، و مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیدازها (MOAIs) اتفاق می‌افتد. شدت علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین در طیفی بیش از متفاوت گسترده است، و اشکال خفیف‌تر آن حتی ممکن است در سطوحی غیررسمی برآورد شوند.

بعضی از آنتاگونیست‌های 5-HT3، مانند انداسترون (Ondansetron)، گرانیسترون (Granisetron)، تروپیسترون (Tropisetron) عامل‌های ضد تهوع مهم می‌باشند. آن‌ها مخصوصاً در درمان حالت تهوع و استفراغی که در حین شیمی درمانی ضد سرطان با داروهای سایتوتوکسیک (Cytotoxicity) روی می‌دهند استفاده می‌شوند.

سروتنین توسط گونه‌های متعددی از ارگانیسم‌های تک سلولی با اهداف مختلفی استفاده شده‌است. سمی بودن مهارکننده‌های سروتنین برای جلبک‌ها به اثبات رسیده‌است. آمیب نتاموبیا هیستولیتیکا (E. histolytica) که نوعی انگل گوارشی‌ست و توانایی ترشح سروتنین دارد، باعث اسهال ترشحی مزمن در بعضی مبتلایان می‌شود. بیماران آلوده به این انگل گوارشی سطح بالایی از سروتنین پلاسما پیدا می‌کنند که پس از رفع عفونت برطرف می‌شود. آمیب ئی. هیستولیتیکا همچنین در اثر وجود سروتنین بدخیم‌تر شده‌است و این به این معنی است که نتاموبیا نه فقط با ترشح سروتنین که منجر به اسهال میزبان شود به توسعه خود کمک می‌کند، بلکه از آن برای تنظیم رفتار خود بر اساس حجم جمعیتی، پدیده‌ای که Quorum sensing (QS) نام دارد نیز استفاده می‌کنند. بیرون از بدن میزبان، حجم جمعیتی این آمیب و همین‌طور غلظت سروتنین کم است. سروتنین کم به آمیب‌ها پیام می‌دهد که آن‌ها بیرون از بدن میزبان هستند و به همین دلیل آن‌ها کمتر آزارگر(virulent) هستند تا از اتلاف انرژی جلوگیری کنند. آن‌ها وقتی به میزبان جدید وارد شوند، شروع به تقسیم سلولی در روده‌ها می‌کنند و با افزایش غلظت سروتنین وارد مرحله آزارگری می‌شوند.

در دانه‌هایی که در حال خشک شدن، ترشح سروتنین راهی برای خلاص شدن از شر تولید آمونیاک سمی است. آمونیاک در قسمت ایندول ال-تریپتوفان جمع‌آوری و ذخیره شده، که سپس به وسیله تریپتوفان دیکربوکسلاز کربوکسیل زدایی شده و سپس توسط سیتوکروم پی۴۵۰ مونوکسیژینایز، هیدروکسیلات شده و سروتونین به دست می‌دهد.
اما، از آنجا که سروتنین وظیفه‌اش ابزار تنظیمات در دستگاه گوارش است، ممکن است که تولیدش توسط گیاهان و وجودش در میوه‌ها، راهی برای تسریع روند عبور دانه‌هایشان از دستگاه گوارش حیوانات باشد، دقیقاً به همان روشی که بسیاری از دانه‌ها و گیاهان که به عنوان ملین شناخته شده‌اند کارکرد دارند. سروتنین در قارچ‌هایی در سردهٔ (Genus) پانائیلوس (Panaeolus) وجود دارد.

وجود ماده‌ای در خون که رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، در اواسط قرن پیشین توسط کارل لودویگ پیشنهاد شده بود.
دانشمند ایتالیایی به نام ویتوریو ارسپامر در ۱۹۳۵ ماده‌ای را از سلول‌های انتروکرومافین جدا کرد که موجب انقباض روده‌ها می‌شدند. هرچند که عده‌ای باور داشتند که خاصیت این ماده جدید به دلیل حاوی آدرنالین بودن آن است اما ارسپامر دو سال بعد نشان داد که این ماده نوعی آمینهٔ پیشتر ناشناخته است که او نام آن را اینترامینه نامید.

در سال ۱۹۴۸ موریس راپورت، آردا گرین و ایروین پیج از کلینیک کلیولند ترکیبی با خاصیت منقبض‌کنندگی رگ‌ها در پلاسمای خون یافتند و از آنجا که این ماده عامل مؤثر در پلاسما (Serum) خون برای ایجاد ضرباهنگ و وضعیت (tone) آوندها بود نام آن را Serotonin گذاشتند.
در ۱۹۵۲ پس از اینکه مشخص شد که اینترامینه همان سروتنین است، و پس از اینکه طیف گسترده‌ای از دیگر تأثیرات ماده مشخص شد، اصطلاح 5-HT که مخفف نام مناسب شیمیایی‌اش (5-hydroxytryptamine) بود، برای ذکر در زمینه‌های داروشناسی مورد ترجیح قرار گرفت. نام‌های معادل برای نام این ماده شامل اسامی‌ای همچون 5-hydroxytriptamine, thrombotin, enteramin, substance DS, and ۳-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole. می‌باشند. در سال ۱۹۵۳ ایروین پیج و بتی تواروگ سروتنین را در دستگاه مرکزی عصبی نیز کشف کردند.

در دهه پنجاه میلادی برای اولین داروهای مهارکننده بازجذب سروتنین در بیمارستان Munsterlingen در سوئیس در تلاش برای یافت دارویی برای درمان اسکیزوفرنی آزمایش شدند، هر چند که ایدهٔ آن‌ها مبنی بر تلاش برای مهار بازجذب سروتنین تا دهه شصت آرایه نشد و در طول این دهه تلاش‌های جدی برای تولید داروهایی با عوارض کمتری صورت پذیرفت. در سال ۱۹۷۴ نتایج پژوهش‌های شرکت الی لیلی و دیوید تی ونگ دربارهٔ دارویی که بعدها فلوکسیتین نام گرفت در مجله لایف ساینس منتشر و در سال ۱۹۷۷ به عنوان اولین داروی مهارکننده بازجذب سروتنین برای اخذ مجوز به سازمان غذا و دارو ارائه شد. فلوکسیتین در سال ۸–۱۹۸۷ پس از اخذ مجوز نهایی آن سازمان در سال اول ورود به بازار با نام تجاری پروزاک (لینک ویدئو) به فروش ۳۵۰ میلیون دلاری رسید، هر چند که بعدها آن‌ها اعتراف کردند که اولین داروی مهارکننده باز جذب سروتنین داروی زیملیدین (Zimelidine) بوده‌است که به وسیله دانشمند سوئدی آروید کارلسون توسعه یافته و در سال ۱۹۸۴ به بازار عرضه شده بود. تا سال ۱۹۹۰ این مهارکنندهٔ بازجذب سروتنین تبدیل به عنوان محبوب‌ترین داروهای ضد افسردگی در بین پزشکان و بیماران، با بیش از ششصد و پنجاه هزار نسخهٔ تجویز یا تمدید شده، به رکورد فروش یک میلیارد دلاری دست یافت. در سال ۲۰۰۵ فلوکسیتین تبدیل به تجویز شده‌ترین دارو در بازار داروی ایالات متحده شد و در سال ۲۰۱۱ به فروش تقریباً ۱۲ میلیاردی در بازار آمریکا رسید، کما اینکه پیش‌بینی شده در نبود درمان‌های جایگزین، این فروش به بیش از ۱۳ میلیارد دلار در سال ۲۰۱۸ برسد.

علی‌رغم وجود میلیون‌ها نفر از مصرف‌کنندگان SSRIها که این داروها را پس از ربعی از قرن استفاده به عنوان منجیان زندگی خود شناخته و سپاس گفته‌اند، از همان اعوان انتقادات بسیار گزنده‌ای، چه در زمینه‌های پزشکی و داروشناسی، و چه در زمینه‌های دیگر مثلاً از سوی جامعه‌شناسان از این دارو مطرح شده‌است. در سال ۱۹۹۳ دکتر پیتر دی کرامر در کتاب خود با نام «گوش فرادادن به پروزاک» با مصطلح کردن اصطلاح روان‌داروشناسی آرایشی (Cosmetic psychopharmacology) نوع نگرش به اختلالات روحی و دارودرمانی را از منظر دیدگاه‌های اخلاقی، روان‌شناسانه، جامعه‌شناسانه، فلسفی و پزشکی به بوتهٔ نقد گذاشت. امروزه، علی‌رغم میلیون‌ها نسخه‌ای که حاوی تجویز داروهای مهارکننده‌های سروتنین بوده‌است و علی‌رغم تمامی تاییدیه‌ها، هنوز در مورد نحوه عملکرد آن‌ها میان دانشمندان اختلاف نظر وجود دارد. زیرا که علی‌رغم همه پژوهش‌های انجام شده، دانش بشر دربارهٔ این هورمون بسیار مهم، تقریباً هنوز در حد هیچ است.

InChI=1S/C17H13ClN4/c1-11-20-21-16-10-19-17(12-5-3-2-4-6-12)14-9-13(18)7-8-15(14)22(11)16/h2-9H,10H2,1H3 YKey:VREFGVBLTWBCJP-UHFFFAOYSA-N Y

آلپرازولام (به انگلیسی: Alprazolam) دارای چندین نام تجاری ازجمله Apo-alperaz ,Xanal ,Razoalperazolam، زنکس (Xanax)، نیراوام (Niravam)، آلپرازولام تی اس (Alprazolam-ts) و آلپرازولام تی دی (Alprazolam-td) است.

این دارو برای تسکین اضطراب، اختلالات خواب و اختلال هراس تجویز می‌شود. این دارو دارای اثر ضد افسردگی است و بنابراین در بعضی موارد برای افراد افسرده تجویز می‌شود.

آلپرازولام معمولاً با داروهای ضد افسردگی مانند فلوکستین (Prozac) تجویز می‌شود، مصرف هم‌زمان این دارو با فلوکستین و سرترالین (آسنترا، Asentra) غلظت پلاسمایی آلپرازولام را بیشتر و نیمه عمر آن را طولانی‌تر می‌کند.

آلپرازولام از بنزودیازپینها است.

قرص آسنترا ویکی پدیا

مانند سایر بنزودیازپین‌ها به‌عنوان آگونیستهای گیرنده بنزودیازپین بر روی غشای سلول‌های عصبی اثر می‌کند و باعث تسهیل ورود یا افزایش عمل گاما آمینوبوتیریک اسید می‌شود و ورود یون کلر را به سلولها افزایش می‌دهد.

آلپرازولام در مقادیر متفاوت برای مشکلات گوناگون تجویز می‌شود. هیچ‌گاه نباید بیشتر یا کمتر از مقدار تجویزشده مصرف کرد. شکل مایعِ آلپرازولام را می‌توان با مایعات یا غذاهای نیمه‌جامد مانند مارمالاد مخلوط کرد. نباید اجازه داد آلپرازولام مایع یخ بزند. اگر بیمار، یک نوبت دارو را فراموش کند، به‌محض یادآوری، باید آن را مصرف کند. اگر نزدیک نوبت بعدی باشد، باید نوبت بعدی را حذف کند و سپس به برنامهٔ داروییِ منظم خود بازگردد. مقدار دارو را نباید دوبرابر کرد.

درصورت بروز هریک از علایم نادر ولی جدیِ زیر، بیمار باید آلپرازولام را قطع کند و با پزشک خود تماس بگیرد: لرزش، حالت تهوع، تشنج، ترمور زیر پوستی. تاری دید

باید توجه داشت که این دارو جهت رفع اضطراب و حملات گذریِ هراس استفاده می‌شود؛ بنابراین، ایجاد خواب‌آلودگی و ریلکسی و مقداری نرمال گیجی از خواص اصلی این داروست و طبیعی است که وقتی خواب‌آلودگی و کمی گیجی وجود داشته‌باشد، قوا و عملکرد ذهنیِ بیمار هم کُند می‌شود.

درصورت وجود هریک از موارد زیر، پیش از مصرفِ آلپرازولام، باید پزشک را مطلع ساخت:

حساسیت به آلپرازولام یا دیگر بنزودیازپینها، یا به هرنوع مادهٔ غذایی، رنگ‌های خوراکی، یا نگه‌دارنده‌ها.

بارداری یا شیردهی.
به این موارد توجه کنید

مصرف داروهای دیگر، به‌ویژه الکل، آرامبخش‌ها، ضدافسردگی‌ها، داروهای ضدصرع، و تشنج.

سابقه یا ابتلا به گلوکوم (افزایش فشار داخل چشم)، سوءمصرف الکل یا مواد مخدر، میاستنی گراو، بیماری انسدادی ریوی مزمن شدید، یا آمفیزم.

مصرف‌کنندهٔ دارو باید به‌طور منظم به پزشک خود مراجعه کند تا بهبود او را زیر نظر داشته‌باشد. تا هنگامی که پاسخ بدن بیمار به آلپرازولام مشخص نشده‌است، باید در رانندگی و کار با وسایل خطرناک و وسایلی که به دقت نیاز دارند، احتیاط کرد. برخی افراد در طی مصرف این دارو دچار خواب‌آلودگی و کاهش سطح هشیاری می‌شوند.

اگر مصرف‌کننده در طی درمان با آلپرازولام، دچار افکار یا احساسات عجیب شود، باید موضوع را با پزشک در میان بگذارد. باید آلپرازولام را دور از دسترس کودکان، دور از حرارت، نور مستقیم، و حرارت مرطوب نگهداری کرد (زیرا در این شرایط آلپرازولام فاسد می‌شود). آلپرازولام تاریخ‌گذشته را باید دور ریخت.

مصرف‌کنندهٔ آلپرازولام نباید نوشیدنی‌های الکلی یا دیگر داروهای خواب‌آور استفاده کند. این کار، خواب‌آلودگی را افزایش و سطح هشیاری را کاهش می‌دهد.

مصرف هم‌زمان آلپرازولام و داروهایی نظیر (استامینوفن، کتوکانازول، آسپرین) باعث ایجاد تداخل شدید دارویی خواهد شد.

قبل از مصرف حتماً با پزشک خود در موارد تداخل دارویی مشورت کنید

مصرف بیش از ۲ میلیگرم آلپرازولام در اوایل دورهٔ درمان (هفتهٔ اول) باعث سرکوب خفیف سیستم تنفسی و در بیماران دچار آپنهٔ خواب باعث تنگی نفس در خواب یا قطع کامل تنفس خواهد شد.

نباید آلپرازولام را به‌عنوان یک قرص خواب‌آور استفاده کرد، مگر آنکه برنامهٔ درمانیِ بیمار اجازه دهد تا ۷–۸ ساعت خواب داشته‌باشد. در غیر این صورت، تا زمان خروج دارو از بدن، شخص ممکن است خواب‌آلوده باشد یا اختلال حافظه داشته‌باشد.
دوز مصرف این دارو زیر نظر پزشک متخصص مغز و اعصاب یا پزشک متخصص اعصاب و روان داده شود.[نیازمند منبع]

با توجه به مصرف خودسرانهٔ آلپرازولام در ایران، در صورتی که دچار مشکل بی خوابی شدید هستید ابتدا با روانپزشک خود مشورت کنید سپس اقدام به استفاده بنزودیازپین‌ها کنید. موارد جایگزین مانند زولپیدم(Ambien) توسط روانپزشک تجویز خواهد شد. در موارد شدید تر استفاده از کلونازپام و لورازپام الزامی است. از مصرف خودسرانهٔ آلپرازولام برای خواب جدا خودداری فرمایید.

قرص آلپرازولام Alprazolam با داروهای زیر تداخل ایجاد می‌کند:

دانشنامۀ رشد.

آلپرازولام