عوامل کاهش فسفر خون

لطفا با ارسال پیشنهادات و انتقادات خود، ما را در بهبود و ارتقاء ابرسلامت یاری نمائید.

به بهترین پیشنهادات یک عدد ربع
سکه جایزه داده خواهد شد.

فسفات یک یون مهم در داخل سلول است که در شکل گیری غشاء های سلولی، ذخیرة انرژی و نقل و انتقال سلولی نقش دارد. به طور کلی 85 درصد از فسفر بدن در استخوان به شکل هیدروکسی آپاتیت و 15 درصد بقیه در بافت نرم وجود دارد. زمانی که سطح خونی فسفر در بدن کم می شود، می گوییم فرد به هایپوفسفاتمی مبتلا شده است.

علل زیر می توانند سبب پایین آمدن فسفات در خون شوند:

مصرف زیاد داروهای آنتی اسید برای درمان ریفلاکس و داروهای ملین، اعتیاد به الکل، داروهایی مانند استازولامید، ففوسکارنت، پنتامیدین، ایماتینیب و ..، ابتلا به سندرم فانکونی (که روی توبول های تصفیه کننده در کلیه اثر می گذارد و باعث دفع فسفات، قند، بی کربنات و اسید آمینه در ادرار می شود)، گرسنگی کشیدن، کمبود شدید ویتامین D، پرکاری غده پاراتیروئید از علل پایین آمدن فسفات خون هستند.عوامل کاهش فسفر خون

کم بودن فسفات در رژیم غذایی، کمبود هورمون های پاراتیروئید و مقادیر بسیار بالای ویتامین D، باعث افزایش بازجذب فسفات از کلیه می شود. اگر فسفات در خون افزایش یابد، تولید ترکیبات ویتامین D کم شده و ترشح هورمون پاراتیروئید افزایش می یابد.

علایم کمبود فسفات چیست؟

کمبود فسفات معمولاً هیچ علامتی ندارد و به ندرت ممکن است صرفاً از روی سابقه بیمار به آن پی ببریم و به شک قوی پزشک بستگی دارد. اگر علایمی ایجاد شود (به عنوان مثال در نرمی استخوان به علل خونی و ژنتیک) معمولاً شامل موارد زیر است:

جهت تشخیص، پزشکتان آزمایش های عملکرد کلیه و سطح خونی ویتامین D، فسفات، کلسیم و منیزیم را درخواست می کند. هورمون های پاراتیروئید و آلبومین سرم را اندازه می گیرد و ممکن است جمع آوری ادرار 24 ساعته از جهت فسفات نیاز باشد. گاهی اوقات نیاز به انجام شمارش سلول های خونی و بررسی گازهای خونی است.

ممکن است بررسی ها مشکلات خونی یا تخریب عضلة قلب را مشخص کنند. جهت درمان می توان فسفات را به صورت خوراکی یا تزریقی جایگزین کرد.

بر اساس

http://emedicine.medscape.com/article/767955-overview

https://medlineplus.gov/ency/article/000307.htm

http://www.merckmanuals.com/home/kidney-and-urinary-tract-disorders/disorders-of-kidney-tubules/fanconi-syndrome

http://emedicine.medscape.com/article/981774-clinical

یکشنبه، ۲۰ فروردین ۹۶

۱۳۹۸ © | تمامی حقوق این سایت متعلق به ابر سلامت می‌باشد.
طراحی و پیاده‌سازی توسط تیم یاریما

نام کاربری یا نشانی ایمیل

رمز

مرا به خاطر بسپار

فسفات ماده ی شیمیایی است که در بدن یافت میشود و داری عنصری به نام فسفر است. فسفر در بسیاری از غذا ها به طور طبیعی وجود دارد و در محافظت از استخوان هاو کمک به رشد دندان ها ضروری است همچنین باعث تبدیل مواد غذایی مصرف شده  به انرژی میشود. هایپرفسفاتمی چیست؟ به افزایش […]عوامل کاهش فسفر خون

فسفات ماده ی شیمیایی است که در بدن یافت میشود و داری عنصری به نام فسفر است. فسفر در بسیاری از غذا ها به طور طبیعی وجود دارد و در محافظت از استخوان هاو کمک به رشد دندان ها ضروری است همچنین باعث تبدیل مواد غذایی مصرف شده  به انرژی میشود.

به افزایش مقدار فسفات خون، هایپرفسفاتمی می گویند. مهم ترین علت هایپرفسفاتمی بیماری های کلیوی است اما شرایط دیگری هم می توانند باعث افزایش میزان فسفات خون شوند.

کلیه ها کنترل میزان فسفات خون را بر عهده دارند و اگر در عملکرد کلیه ها اختلالی ایجاد شود، نمی توانند مقادیر اضافی فسفات را دفع کنند و در نتیجه میزان فسفات خون افزایش پیدا می کند..

درمان هایپرفسفاتمی بستگی به علت ایجاد ان دارد. برای هایپرفسفاتمی ناشی از نارسایی و بیماری در کلیه ترکیب رژیم غذایی مناسب و دارو برای کنترل مقادیر فسفات خون استفاده می شود.

هایپرفسفاتمی علائم ظاهری خاصی ندارد و بیشتر ناشی از یک بیماری زمینه ای است که باعث افزایش فسفات خون می شود؛ به عنوان مثال دیابت کنترل نشده. اگر مقدار فسفات خون بیش از حد افزایش یاید، ممکن است سبب اختلالات در مواد معدنی بدن و استخوان ها و کلسیفیکاسیون (calcification ) شود.

برای بازسازی، رشد و حفاظت استخوان ها، نیاز به مواد معدنی و هورمون ها وجود دارد. کلیه ها میزان کلسیم و فسفر خون را در تعادل نگه می دارند. اگر این تعادل به هم بخورد، ممکن است کلسیم از استخوان خارج شده استخوان تضعیف شود. چون کلیه میزان مواد معدنی و یون ها ی بدن را تنظیم می کند، بیماری های کلیوی مزمن باعث ایجاد اختلال در میزان مواد معدنی بدن و استخوان ها می شود. افرادی که کلیه هایشان عملکرد خود را از دست داده و دیالیز انجام میدهند، بیشتر در معرض خطر هستند. از بین رفتن استخوان ممکن است سال ها طول بکشد و فرد در طی این سال ها هیچ علامتی نداشته باشد اما با شروع تضعیف استخوان ها فرد در استخوان ها و مفاصل خود درد احساس می کند. اگر این اختلال در کودکان رخ دهد، عوارض بسیار جدی به دنبال خواهد داشت. زیرا استخوان های کودکان، در حال رشد است. کودکانِ با اختلالات مواد معدنی و استخوان، در بزرگسالی قد کوتاهی خواهند داشت و ممکن است استخوان های پاهایشان شکل غیر طبیعی به خود بگیرد و به طرف داخل یا خارج خم شود. این اختلال به عنوان ریکتز (نرمی استخوان ) کلیوی(renal rickets) شناخته می شود.

کلسیفیکاسیون زمانی اتفاق می افتد که کلسیم در بافت ها یا اندام های بدن رسوب کند. رسوب کلسیم ممکن است در سرخرگ ها و سیاهرگ های بدن نیز رخ دهد که کلسیفیکاسیون عروقی (vascular calcification) نام دارد و بسیار خطرناک است. زیرا در این شرایط قلب مجبور است بیشتر کار کند تا بتواند خون را به سراسر بدن پمپ کند. کلسفیکاسیون دیالیز را نیز دشوار تر میکند.

افزایش مقدار کلسیم و پتاسیم در خون ممکن است باعث خارش پوست و قرمزی چشم ها نیز شود.

کلیه ها مهم ترین عامل تنظیم مواد معدنی در خون هستند و درصورت اختلال در عملکرد کلیه ها، میزان مواد معدنی خون نیز به هم میخورد. بیماری ها و اختلالات دیگری نیز وجود دارند که با افزایش فسفات خون ارتباط دارند، مثل:

مصرف بیش از حد مواد غذایی فسفات دار یا مکمل های غدایی دارای فسفات نیز باعث افزایش فسفات خون میشود. اغلب، فسفر بیش از نیاز بدن از طریق غذا وارد بدن میشود. اما این میزان نباید بیش از ۲۵۰ میلی گرم فسفر در روز باشد. مواد غذایی فراوری شده، دارای مقادیر زیادی فسفر برای نگهداری طولانی مدت هستند. همچنین رژیم غذایی که در آن پروتئین زیادی وجود دارد، مقادیر زیادی فسفر وارد بدن می کند.

اگر فردی علائم هایپرفسفاتمی یا بیماری های مرتبط با آن را دارد، باید به پزشک مراجعه کند. پزشک با بررسی سابقه بیماری های قبلی،علائم،معاینات فیزیکی و گاهی با انجام آزمایش فسفات می تواند هایپرفسفاتمی را تشخیص دهد.

آزمایشات تشخیص فسفات:

به طور معمول در افراد با نقص کلیوی، به طور مرتب باید میزان فسفات خون چک شود. بدان معنی که هایپرفسفاتمی در آزمایشات معمولی هم میتواند تشخیص داده شود و نیاز به آزمایش به خصوصی نیست.

روش درمانی مورد استفاده برای درمان هایپرفسفاتمی به بیماری های زمینه ای ایجاد کننده آن بستگی دارد.

مهم ترین راه پیشگیری از ابتلا به هایپرفسفاتمی، کنترل میزان فسفات و کلسیم در بدن می باشد. این کار را می توان با خوردن غذا های مشخص و نخوردن بعضی دیگر انجام داد.

اغلب مواد غذایی فراوری شده از فسفر به عنوان ماده نگهدارنده استفاده می کند. اگر به موادغذایی به کار رفته در این غذاها نگاهی بیندازیم، با حروف PHOS به این ماده اشاره شده است. افرادی با بیماری های زمینه ای مرتبط با افزایش فسفات خون بهتر است هرگز سراغ این غذا ها نروند! بعضی مواد غذایی طبیعی مثل نخود فرنگی، شیر و بادام زمینی نیز فسفر بالایی دارند.

برای بیماران کلیوی رعایت رژیم عذایی که مقادیر مناسبی از هر ماده معدنی را داشته باشد بسیار حیاتی است. این موضوع کمی میتواند پیچیده باشد و یک متخصص تغذیه بهتر میتواند این بیماران را راهنمایی کند که چه بخورند و چه نخورند.

فلبولیت‌ها خوشه‌های کوچکی از کلسیم هستند که در وریدها یافت می‌شوند. به طور معمول از زمان تولد وجود دارد و همچنین…

وقتی به مقدار کافی کلسترول در سلول وجود نداشته باشد، مکانیسمی که درون آن وجود دارد این شرایط را احساس کرده…

غدد پاراتیروئید گرچه کوچک هستند، اما نقش مهمی در سیستم درون‌ریز(اندوکرین) دارند. هدف آن‌ها بسیار مهم است: حفظ استحکام استخوان‌ها، پویایی…

سلاسلام در صد گرم گردو ٣٤٠ميلي گرم فسفر وجود داردارد بنظر من علت گلودرد در بعضى افراد بعد از خوردن گردو بعلت زيادى فسفر باشد ومن در جستجوى مكانيسم ان هستم

سلاسلام در صد گرم گردو ٣٤٠ميلي گرم فسفر وجود داردارد بنظر من علت گلودرد در بعضى افراد بعد از خوردن گردو بعلت زيادى فسفر باشد ومن در جستجوى مكانيسم ان هستم

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دیدگاه

وب‌سایت

ذخیره نام، ایمیل و وبسایت من در مرورگر برای زمانی که دوباره دیدگاهی می‌نویسم.

زندگی روزمره پر از داستان‌ها و اتفاقات عجیب است. داستان‌هایی که با «دانستن» شاید بتوان پایان شیرین‌تری برایشان رقم زد. دکتر مجازی مفتخر است که به‌عنوان یکی از معتبر‌ترین رسانه‌های علمی کشور، زندگی خوانندگان خود را با دانش روز بشریت پیوند می‌دهد. این وب‌سایت فعالیت خود را در تابستان ۱۳۹۵ آغاز نموده است.

برای دریافت جدیدترین‌های دنیای علم عضو خبرنامه ما شوید

در بدن حدود 800 گرم فسفر وجود دارد که حدود 85 درصد آن در استخوان‌ها و دندان‌ها به صورت فسفات کلسیم یا به طور دقیق‌تر به صورت مشتق فسفات کلسیم یعنی کلسیم هیدروکسی آپاتیت یافت می‌شود و بقیه آن در بافت‌های نرم مانند ماهیچه‌ها و سایر اندام‌های داخلی است. مقدار فسفری که در استخوان‌ها یا دندان‌ها موجود نیست در تمامی محلول‌ها و مایعات بدن پخش شده است. این مقاله به اختصار به معرفی و نقش عنصر فسفر در سلامت بدن می‌پردازد. عوامل کاهش فسفر خون

بسیاری از غذاها به ویژه غذاهای پر پروتئین مانند شیر، انواع گوشت و تخم‌مرغ حاوی فسفر (عمدتاً به صورت فسفات) می‌باشند که میزان دریافت توصیه‌شده آن 700 میلی‌گرم در روز است. فسفر در صنایع غذایی در بسیاری از غذاهای فرآیند شده به عنوان یک افزودنی استفاده می‌شود. به طور مثال در نوشابه‌های گازدار مقدار زیادی اسید فسفریک وجود دارد که با مصرف آن‌ها دریافت فسفر هم افزایش می‌یابد. تحقیقات علمی نشان داده‌اند که مصرف زیاد نوشابه‌های گازدار تا حد زیادی به واسطه داشتن همین ترکیبات سبب بروز اختلال در متابولیسم بافت استخوانی شده که به دنبال خود افزایش پوکی و شکستگی استخوان را به همراه دارد.

سه عامل مختلف را می‌توان دلیل بروز این مشکل ناشی از مصرف بی‌رویه نوشابه‌های گازدار دانست: مصرف زیاد نوشابه‌های گازدار می‌تواند جایگزین نوشیدنی‌هایی با کلسیم زیاد مثل شیر شود که سبب کاهش دریافت کلسیم می‌شود. خواص اسیدی به میزان زیاد اسید فسفریک در نوشابه‌ها، باعث برداشت کلسیم از استخوان‌ها (به منظور خنثی کردن خاصیت اسیدی ایجاد شده) می‌گردد. کافئین موجود در نوشابه‌ها، اتلاف کلسیم از ادرار را افزایش می‌دهد. بنا به توصیه متخصصین تغذیه برای دریافت کافی فسفر، رعایت یک رژیم غذایی متنوع و متعادل کافی است و دیگر نیازی به افزایش دریافت آن از منابع دیگر نمی‌باشد. بنابراین از مصرف مقادیر زیاد فسفر (که در گوشت قرمز، غذاهای فرآوری شده و نوشیدنی‌های کولا) یافت می‌شود خودداری نمایید زیرا مقدار زیاد فسفر در رژیم غذایی، از دست رفتن مواد معدنی را از سیستم اسکلتی تسریع می‌کند.

برای جذب بهتر کلسیم، برقراری نسبت متعادل میان این عنصر و فسفر دریافتی ضروری است. به طور مثال شیر مادر بهترین نسبت را از این نظر داشته و به همین دلیل نیز کلسیم شیر مادر بالاترین جذب را برای شیرخوار دارا می‌باشد. همچنین توصیه سنتی وجود داشته «که پنیر (منبع غنی از کلسیم و ضعیف از فسفر) همراه گردو (منبع غنی از فسفر و ضعیف از کلسیم) مصرف شود.» شاید توجیه توصیه تا حد زیادی به برقراری نسبت مناسب بین کلسیم و فسفر دریافتی مربوط بوده است.

در جدول زیر برخی مواد غذایی که حاوی فسفر می‌باشند بیان شده است:

منبع غذایی حاوی فسفر                        (میلی‌گرم)

مغز دانه آفتاب‌گردان(30 گرم)                    350

جگر گاو پخته(30 گرم)                              30

شیر کم چربی(یک لیوان)                         275

گوشت کم چربی پخته(100 گرم)              285 

عدس پخته(نصف لیوان)                            160

فسفر علاوه بر شرکت در فیزیولوژی استخوان، در تشکیل آدنوزین ‌تری فسفات (ATP) نقش داشته و همچنین در اسیدهای نوکلئیک یافت می‌شود که جزئی از سلول‌ها را تشکیل می‌دهند و با ساخت پروتئین‌های بدن و انتقال خصوصیات ارثی ارتباط دارند. آدنوزین تری فسفات (ATP) یک نقش کلیدی در فرآیندهای پیچیده‌ای که توسط آن‌ها، بدن با اکسیداسیون مواد غذایی انرژی کسب می‌کند به عهده دارد.

مغز و سیستم عصبی از نظر فسفر غنی بوده و هیچ‌گونه خطری از جهت کمبود

فسفر برای بدن وجود ندارد (مگر در شرایط قحطی‌زدگی)

فسفر در متابولیسم چربی‌ها و پروتئین یک جزء ضروری محسوب شده و یون‌های فسفر موجود در خون به حفظ ثبات PH در حدود 4/7 کمک می‌کنند. بنابراین به طور اجمال برخی از نقش‌های فسفر در بدن شامل موارد زیر می‌باشد: تنظیم اسیدیته خون، ذخیره و انتقال انرژِی، تقسیم سلولی و تولید مثل، موجود در پروتئین‌های بدن، جزئی از ساختمان مولکول‌های وراثتی موجود در سلول‌های بدن (RNA و DNA).

مغز و سیستم عصبی از نظر فسفر غنی بوده و هیچ‌گونه خطری از جهت کمبود فسفر برای بدن وجود ندارد (مگر در شرایط قحطی‌زدگی). از جمله عوارض کمبود فسفر در بدن شامل نارسایی تنفسی، عدم توانایی تشکیل ATP و نارسایی رشد می‌باشد.

بخش تغذیه و آشپزی تبیان

منبع: دنیای سلامت – مهندس مسعود خبازی

فسفر

صادق دهقان زاده

۱۳۹۲/۰۶/۱۷
Medical – Surgical, ایستگاه پرستاری

۴ نظرها

Hypophosphatemia

هایپوفسفاتمی به غلظت های پائین تر از حد طبیعی فسفر غیر ارگانیک سرم اطلاق می شود. اگرچه هایپوفسفاتمی اغلب بر کمبود فسفر دلالت دارد ، اما گاهی اوقات تحت شرایطی ایجاد می شود که ذخایر کل فسفر بدن در حد طبیعی هستند . برعکس ، کمبود فسفر به پائین آمدن غیر طبیعی مقادیر فسفر بافتهای غیر چربی بدن گفته می شود که می تواند بدون وجود هایپوفسفاتمی نیز ایجاد گردد.

از جمله علل بروز هایپوفسفاتمی می توان موارد زیر اشاره کرد :عوامل کاهش فسفر خون

مقادیر پائین منیزیم و پتاسیم و افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید منجر به افزایش دفع فسفر از راه ادرار شده و به بروز هایپوفسفاتمی کمک می نمایند .

تظاهرات بالینی

بیشتر علائم و نشانه های کمبود فسفر، در اثر کاهش مقادیر ۲ و ۳ دی فسفوگلیسرات ، ATP یا هر دوی آنها ایجاد می شوند . کمبود ATP ، سبب اختلال در منابع انرژی سلولی شده و کمبود دی فسفوگلیسرات آزاد سازی اکسیژن جهت مصرف بافتی را دچار اختلال می گرداند.

دامنه وسیعی از نشانه های عصبی می توانند پدیدار شوند نظیر :

مقادیر پائین دی فسفوگلیسرات ، آزاد سازی اکسیژن را جهت مصرف بافتهای محیطی کاهش داده و منجر به آنوکسی بافتی می گردد. هیپوکسی نیز به نوبه ی خود سرعت تنفس و احتمال وقوع آلکالوز تنفسی را افزایش داده و موجب حرکت فسفر به داخل سلول و بروز هایپوفسفاتمی خواهد شد.

عقیده بر این است که هایپوفسفاتمی فرد را مستعد ابتلا به عفونت می نماید . در حیوانات آزمایشگاهی ، هایپوفسفاتمی با رکود فعالیت های کموتاکتیک ، فاگوسیتیک و باکتریایی گرانولوسیت ها همراه بوده است. با افت مقادیر ATP در بافتهای عضلانی ، عضلات دچار آسیب دیدگی می گردند . تظاهرات بالینی عبارتند از :

ضعف عضلات تنفسی تا حد زیادی وضعیت تهویه ای بیمار را دچار اختلال می گرداند. هایپوفسفاتمی قادر است فرد را نسبت به انسولین مقاوم سازد و در نتیجه سبب بروز هایپرگلیسمی شود. از دست رفتن فسفر برای مدت طولانی ، منجر به وقوع خونریزی و کبود شدگی ناشی از اختلال در عملکرد پلاکتها خواهد شد.

هدف پیشگیری از هایپوفسفاتمی است. بیمارانی را که در معرض خطر هایپوفسفاتمی قرار دارند ، باید از نظر مقادیر فسفر سرم به دقت تحت مراقبت قرار داد و قبل از آنکه کمبود فسفر به مراحل شدید خود برسد تدابیر لازم جهت اصلاح آن ها را آغاز نمود. به محلول های تزریقی باید مقادیر کافی فسفر افزوده شود ، همچنین به میزان فسفر موجود در محلول های غذایی که از راه لوله مورد مصرف بیمار قرار می گیرند نیز باید دقت و توجه داشت.

هایپوفسفاتمی های شدید خطرناک بوده و نیازمند مراقبت سریع و به موقع می باشند. اصلاح مقادیر فسفر از طریق روش های تهاجمی وریدی ، معمولا به بیمارانی محدود می شود که مقادیر فسفر سرم آنها به پائین تر از ۱ میلی گرم/ دسی لیتر رسیده و یا دستگاه گوارش قادر به انجام عملکردهای خود نمی باشد.

تتانی ناشی از کاهش کلسیم سرم و کلسیفیکاسیون بافتی ناشی از هایپرفسفاتمی ( در بافتهایی نظیر بافت های قلبی، عروق خونی، ریه ها، کلیه ها و چشم ها ).

سرعت تزریق فسفر نباید از ۱۰ میلی اکی والان/ ساعت فراتر رود و از ناحیه تزریق باید به دقت مراقبت شود چون ارتشاح مواد سبب نسوج مرده و نکروز بافتی می گردند. در وضعیت های نه چندان حاد ، معمولا جایگزین نمودن فسفرهای خوراکی ، کافی به نظر می رسد.

مداخلات پرستاری

پرستاران ، بیماران در معرض خطر هایپوفسفاتمی را شناسایی کرده و آنها را تحت مراقبت دقیق قرار می دهند.

از آنجا که مصرف کالری زیاد در تغذیه وریدی بیمارانی که مبتلا به سوء تغذیه هستند خطرناک می باشد ، به همین دلیل باید اقدامات پیشگیری کننده را که شامل استفاده تدریجی از محلول های غذایی است به عمل آورد تا از انتقال سریع فسفر به داخل سلول جلوگیری گردد.

Hypophosphatemia

Hypophosphatemia occurs when the serum phosphorus level falls below 2.5 mg/dl (or 1.8 mEq/L). Although this condition generally indicates a deficiency of phosphorus, it can occur under various circumstances when total body phosphorus stores are normal. Severe hypophosphatemia occurs when serum phosphorus levels are less than 1 mg/dl and the body can’t support its energy needs. The condition may lead to organ failure.

Elderly patients are particularly at risk for altered electrolyte levels for two main reasons. First, they have a lower ratio of lean body weight to total body weight, which places them at risk for water deficit. Second, their thirst response is diminished and their renal function decreased, which makes maintaining electrolyte balance more difficult. Age-related renal changes include changes in renal blood flow and glomerular filtration rate.

Medications can also alter electrolyte levels by affecting the absorption of phosphate. So make sure you ask elderly patients if they’re using such over-the-counter medications as antacids, laxatives, herbs, and teas.

How it happens

Three underlying mechanisms can lead to hypophosphatemia:

Some causes of hypophosphatemia may involve more than one mechanism. Several factors may cause phosphorus to shift from extracellular fluid into the cell. Here are the most common causes.

Although the mechanism that prompts respiratory alkalosis to induce hypophosphatemia is unknown, the response is a shift of phosphorus into the cells and a resulting decrease in serum phosphorus levels.

Because vitamin D contributes to intestinal absorption of phosphorus, inadequate vitamin D intake or synthesis can inhibit phosphorus absorption. Chronic diarrhea or laxative abuse can also result in increased GI loss of phosphorus. Decreased dietary intake rarely causes hypophosphatemia because phosphate is found in most foods.

Drugs associated with hypophosphatemia

The following drugs are commonly associated with hypophosphatemia :

Diuretic use is the most common cause of phosphorus loss through the kidneys. Thiazides, loop diuretics, and acetazolamide are the diuretics that most commonly cause hypophosphatemia.

The second most common cause is diabetic ketoacidosis (DKA) in diabetic patients who have poorly controlled blood glucose levels. In DKA, high glucose levels induce an osmotic diuresis. This results in a significant loss of phosphorus from the kidneys. Ethanol affects phosphorus reabsorption in the kidneys so that more phosphorus is excreted in urine.

A buildup of PTH, which occurs with hyperparathyroidism and hypocalcemia, also leads to hypophosphatemia because PTH stimulates the kidneys to excrete phosphate.

Finally, hypophosphatemia occurs in patients who have extensive burns. Although the mechanism is unclear, the condition seems to occur in response to the extensive diuresis of salt and water that typically occurs during the first 2 to 4 days after a burn injury. Respiratory alkalosis and carbohydrate administration may also play a role here.

What to look for

Mild to moderate hypophosphatemia doesn’t usually cause symptoms. Noticeable effects of hypophosphatemia typically occur only in severe cases. The characteristics of severe hypophosphatemia are apparent in many organ systems. Signs and symptoms may develop acutely because of rapid decreases in phosphorus or gradually as the result of slow, chronic decreases in phosphorus.

Hypophosphatemia affects the musculoskeletal, central nervous, cardiac, and hematologic systems. Because phosphorus is required to make high-energy ATP, many of the signs and symptoms of hypophosphatemia are related to low energy stores.
عوامل کاهش فسفر خون

With hypophosphatemia, muscle weakness is the most common symptom. Other symptoms may include diplopia (double vision), malaise, and anorexia. The patient may experience a weakened hand grasp, slurred speech, or dysphagia. He also may develop myalgia (tenderness or pain in the muscles).

With severe hypophosphatemia, rhabdomyolysis (skeletal muscle destruction) can occur with altered muscle cell activity. Muscle enzymes such as creatine kinase are released from the cells into the extracellular fluid. Loss of bone density, osteomalacia (softening of the bones), and bone pain may also occur with prolonged hypophosphatemia. Fractures can result.

Logical neurologic effects

Without enough phosphorus, the body can’t make enough ATP, a cornerstone of energy metabolism. As a result, central nervous system cells can malfunction, causing paresthesia, irritability, apprehension, memory loss, and confusion. The neurologic effects of hypophosphatemia may progress to seizures or coma.

When the heart isn’t hardy

The heart’s contractility decreases because of low energy stores of ATP. As a result, the patient may develop hypotension and low cardiac output. Severe hypophosphatemia may lead to cardiomyopathy, which treatment can reverse.

Oxygen delivery drop-off

A drop in production of 2,3-DPG causes a decrease in oxygen delivery to tissues. Because hemoglobin has a stronger affinity for oxygen than for other gases, oxygen is less likely to be given up to the tissues as it circulates through the body. As a result, less oxygen is delivered to the myocardium, which can cause chest pain.

What tests show

These diagnostic test results may indicate hypophosphatemia or a related condition:

When dietary changes aren’t working

If your patient’s phosphorus-rich diet hasn’t raised serum phosphorus levels as you had hoped, it’s time to ask these questions:

How it’s treated

Treatment varies with the severity and cause of the condition. It includes treating the underlying cause and correcting the imbalance with phosphorus replacement and a high-phosphorus diet. The route of replacement therapy depends on the severity of the imbalance.

Treatment for mild-to-moderate hypophosphatemia includes a diet high in phosphorus-rich foods, such as eggs, nuts, whole grains, organ meats, fish, poultry, and milk products. However, if calcium is contraindicated or the patient can’t tolerate milk, he should instead receive oral phosphorus supplements. Oral supplements include Neutra-Phos and Neutra-Phos-K and can be used for moderate hypophosphatemia. Dosage limitations are related to the adverse effects, most notably nausea and diarrhea.

For patients with severe hypophosphatemia or a nonfunctioning GI tract , I.V. phosphorus replacement is the recommended choice. Two preparations are used: I.V. potassium phosphate and I.V. sodium phosphate.

Dosage is guided by the patient’s response to treatment and serum phosphorus levels. Potassium phosphate requires slow administration (no more than 10 mEq/hour). Adverse effects of I.V. replacement for hypophosphatemia include hyperphosphatemia and hypocalcemia.

If your patient begins total parenteral nutrition or is otherwise at risk for developing hypophosphatemia, monitor him for signs and symptoms of this imbalance. If the patient has already developed hypophosphatemia, your nursing care should focus on careful monitoring, safety measures, and interventions to restore normal serum phosphorus levels. Alert the practitioner to any changes in the patient’s condition and take these other actions:

Teaching about hypophosphatemia

When teaching a patient with hypophosphatemia, be sure to cover the following topics and then evaluate your patient’s learning:

Documenting hypophosphatemia

If your patient has hypophosphatemia, make sure you document the following information:

منبع : برونر و سودارث ( ویرایش یازدهم ۲۰۰۸ ) درد ، الکترولیت ، شوک ، سرطان ، مراقبت پایان عمر

مترجمان : دکتر ژیلا عابد سعیدی و نیره ابراهیمی ، دکتر زهره پارسا یکتا ، منصوره فراهانی ، زهرا تذکری

تهیه و تنظیم : مرضیه براهویی و صادق دهقانی زاده

۱۳۹۵/۰۸/۱۳

۱۳۹۴/۱۰/۱۵

۱۳۹۴/۰۵/۰۶

۱۳۹۳/۱۱/۰۷

۱۳۹۳/۰۸/۲۸

۱۳۹۳/۰۱/۲۰

هیپوکسی ، هیپوکسمی و اکسیژناسیون مختل اصطلاحات فوق غالبا به جای هم بکار گرفته می …

آقا صادق عزیز مرسی،کامل بود تقریبا.
ما هم خوراکی های شامل فسفر رو قبلا نوشته بودیم،لینکشو واستون میزارم:

http://g36.ir/1392/05/19/%D9%81%D8%B3%D9%81%D8%B1%D8%8C%DA%A9%D8%A7%D8%B1%D8%A8%D8%B1%D8%AF-%D9%88-%D9%85%D9%86%D8%A7%D8%A8%D8%B9-%D8%AE%D9%88%D8%B1%D8%A7%DA%A9%DB%8C/

ممنونم ازت دوست عزیزم خیلی خوب بود حتما ازش استفاده میکنم

سلام ممنون از مطالب خییییییییلی خوبتون .عالیه این سایت وخیلی چیزایی رو ک نمیدونستمو یاد گرقتم

ممنونم از لطفتون خیلی خوشحالم که از مطالب ما رضایت دارید و خوشحالتر از اون اینکه میگید مورد استفادتون هم واقع شده

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دیدگاه

وب‌سایت

مشترک خبرنامه‌ی ما شوید.

X

– ǁی
15 ј .

– ѐ 50
.

ی
ǘ “takhfif”
.

* ی ј
ی 92
100 .
 

ǘ

عوامل کاهش فسفر خون

پشتيبانی سايت magiran.com (در ساعات
اداری): 77512642  021
تهران، صندوق پستی 111-15655
فقط در مورد خدمات سايت با ما تماس بگيريد. در مورد محتوی اخبار و مطالب
منتشر شده در
اطلاعی نداريم! 

ی magiran.com
ʝ