درمان بیماری نقرس در طیور

این کنگره توسط سازمان نظام دامپزشکی جمهوری اسلامی ایران و شرکت همایش‎پردازان معاصر و با همکاری دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران، سازمان دامپزشکی و انجمن جهانی دامپزشکی طیور برگزار می‎شود.

مهلت ارسال خلاصه مقالات به دبیرخانه این کنگره پایان مهرماه 139 تعیین شده است.

جهت کسب اطلاعات در این زمینه به نشانی http://www.ivpc212.com/ مراجعه نمایید

۰۲۱-۶۶۵۷۳۲۳۸-۴۴

۶۶۴۲۰۹۸۸ ۶۶۴۲۰۳۶۶

:
info@ITPNews.com

شماره وایبری:
۰۹۲۱۱۲۸۱۸۸۰

کانال تلگرامی:
https://telegram.me/itp_itpnews

درمان بیماری نقرس در طیور

پیامک:
۳۰۰۰۷۳۳۱

نقرس احشایی بیش از سی سال است که در ماکیان شناخته شده است. با توجه به جراحات قابل توجه مربوط به این عارضه از های مختلفی همچون نفریت توکسیک حاد، نقرس کلیوی، سنگ کلیه، نقرس تغذیه ای، نفروزیس و.. برای توصیف آن استفاده گردیده است.نقرس احشایی براحتی بوسیله ضایعات مشخص که با رسوب ذرات سفید گچی روی سطوح اندامهای مختلف داخلی مثل آبشامه قلبی قابل تشخیص است.
ضایعات نقرس:رسوب ذرات سفید گچی روی قلب، کبد و محوطه شکمی

نقرس در شرایطی ایجاد میشود که کلیه در حدی دچار کاهش فعالیت می شود که اسید اوریک در خون ومایعات بدن تجمع پیدا کرده ومتعاقبا به صورت کریستالهای اورات کلسیم وسدیم دراعضای مختلف مثل کلیه و غشاء های سروزی کبد، قلب، کیسه های هوایی ومفاصل رسوب می کند.
کلیه های اسیب دیده دچار اتروفی یا تحلیل لوب ها ‘ تشکیلسنگ در کلیه و مجرای ادراری گردیده وبافت کلیه متورم وسفید رنگ می شود.
دژنراسیون کلیه همراه با مجرای ادراری متسع باقیمانده در طرف راست.هیپرتروفی جبرانی در لوب پایین در طرف چپ :

هیپر تروفی جبرانی بخش سالم باقیمانده کلیه بعلت جبران عملکرد کلیه اتفاق می افتد. اگر چه نقرس گاهی مواقع بعنوان عامل مرگ ومیر بیش از اندازه در پولت وتخمگذار تشخیص داده میشود ولی همچنان در امر تشخیص آن چالش وجود دارد. پرنده حتی تا مدت کوتاهی قبل از مرگ به تولید طبیعی ادامه داده وعلایم بالینی خفیفی نشان می دهد. پرنده هایی که کلیه آنها صدمه دیده تا زمانیکه 3/1 از بافت کلیه قادر به فعالیت باشد به تولید ادامه می دهد.
نقرس یک بیماری تک عاملی نبوده بلکه نتیجه جراحات وارده به کلیه توسط عوامل مختلف مثل عفونت، تغذیه ، مسمومیت ویا احتمالا ترکیبی از عوامل مختلف می باشد.
وظایف وآناتومی کلیه:
یک جفت کلیه کشیده که در قسمت تو رفتگی لگن در حفره شکمی قرار گرفته ودر حالت طبیعی برنگ قهوه ای مایل به قرمزودارای سه لوب مشخص می باشد.
وظیفه اصلی کلیه حفظ ترکیب شیمایی مایعات بدن (خون) می باشد.کلیه وظایف دیگری مثل برداشت وحذف ضایعات و تولیدات متابولیک سمی ، نگهداری مایعات والکترولیت های حیاتی، تنظیم حجم خون وتولید هورمونهایی که در تنظیم فشار خون وتولید گلبول قرمز نقش دارند آنجام می دهد.
کلیه واقعا یک عضو حیاتی است. هنگامی که کلیه قادر به انجام وظیفه نباشد ،اسید اوریکی که در حالت عادی توسط کلیه برداشت واز طریق ادرار حذف می شود در خون تجمع یافته و درهر جایی که خون جریان دارد رسوب می کند. پرنده در صورت عدم فعالیت کلیه بمدت 36 ساعت تلف می شود.
علل بروز نقرس:
علت نقرس را اغلب مواقع به سختی می توان تعیین نمود. صدمه اصلی به کلیه ممکن است خیلی قبل از شروع مرگ ومیر ناشی از نقرس اتفاق افتاده باشد.عوامل احتمالی شامل علل تغذیه ای، عفونی وسموم می توانند موجب یا مرتبط با نقرس باشند.
عوامل تغذیه ای:
عوامل متابولیک یا تغذیه ای شناخته شده که روی کلیه اثر می گذارند عبارتند از :
1-تغذیه با کلسیم اضافی در پولت نابالغ در یک دوره زمانی مشخص باعث صدمه به کلیه شده وممکن است به نقرس منتهی شود.این امر می تواند ناشی از خطا درکارخانه تولید دان یااشتباه در استفاده از دان مرحله تخمگذاری در پولت ها و یا شروع پیش از موعد دان مرحله قبل از تخمگذاری در پولت ها باشد.
2- استفاده از دان حاوی سنگ آهک با ذرات درشت در دوره پرورش بعلت اینکه پرنده قدرت انتخاب دارد باعث برداشت اضافی کلسیم توسط پرنده خواهد شد. برای اطمینان از جلوگیری ازدریافت بیش از حد کلسیم در دوره پرورش می بایستی سنگ آهک بصورت پودر ریز استفاده شود. استفاده از سنگ آهک بصورت ذرات درشت می تواند دردان مرحله قبل ازتخمگذاری شروع شود.
3-مشخص گردیده که فسفر تا اندازه ای کلیه را از صدمات ناشی از کلسیم محافظت می کند. فسفر همانندیک عامل اسیدی کننده ادرار به پیشگیری از تشکیل سنگ در کلیه کمک می کند. فسفر قابل دسترس کم در دوره پرورش همراه با وقوع بالای نقرس بوده است.
4-سدیم بیکربنات (جوش شیرین) گاهی مواقع جهت بهبود کیفیت پوسته تخم مرغ ویا جهت مبارزه با استرس گرمایی استفاده می شود که می تواند بعلت افزایش قلیاییت ادرار منجر به نقرس شده که این امر همراه با سطوح بالای کلسیم جیره بستر مناسبی جهت تشکیل سنگهای کلیه میباشد.
5-محرومیت ازآب روی کارکرد کلیه اثر می گذارد.اما ثابت نشده که این امر مستقیما به نقرس منتهی شود.
6-کمبود ویتامین A در یک دوره زمانی طولانی می تواند باعث صدمه به مخاط لوله های ادراری گردد.اما با فرمولاسیونهای امروزی کمبود ویتامینها بندرت اتفاق می افتد.
7-آفزایش پروتیین جیره در حدود 3 تا 4 درصد بصورت تجربی می تواند باعث نقرس شود.
عوامل عفونی:
ازعوامل ویروسی شناخته شده در ارتباط با نقرس میتوان به برونشیت عفونی و نفریت طیور اشاره کرد. برونشیت عفونی یک بیماری بسیار واگیر در طیور است که معمولا مجاری تنفسی را در گیر کرده و می تواند روی دستگاه تولید مثل و ادراری نیز تاثیر گذارد. سویه ای از ویروس برونشیت که نفروپاتوژنیک یده می شود تمایل خاصی به کلیه دارد. حضور مداوم و مزمن ویروس برونشیت می تواند روی کلیه اثر گذاشته و منتهی به نفریت ونارسایی کلیوی گردد. طیور جوان بیشترین حساسیت را به اسیب کلیوی ناشی از برونشیت دارند. عفونت اولیه ممکن است خیلی قبل اززمانیکه کلیه دچار نارسایی شود و یا مرگ و میراتفاق افتد در گله رخ داده باشد. پولت ها وقتی از نظر جنسی بالغ میشوند از جیره ای که در صد کلسیم بالاتری دارد تغذیه می کنند که نیاز مرحله تخمگذاری است. حال اگر کلیه قبلا اسیب دیده باشد ممکن است نتواند بطور طبیعی عمل کرده وسطوح بالای کلسیم جیره احتمالا منجر به نقرس شود.
ویروس نفریت طیور ( ANV )یک انتروویروس است که روی کلیه اثر می کند و همراه با عوارض کلیوی و وقوع جدی تلفات در آسیا واروپا همراه است. بررسیهای سرولوژیکی نشان می دهد که در گوشه وکنار دنیا در سرم طیور وبوقلمون انتی بادی بر علیه ویروس نفریت طیورقابل شناسایی است.اگر چه در حال حاضر اغلب اطلاعات موجود حاکی از یک نقش تحت بالینی برایANV میباشد.
تحقیقات نشان داده تلقیح ویروس نفریت به طیورسالم باعث التهاب کلیه شده و می تواند منتهی به نقرس گردد.
سموم:
علیرغم اینکه مواد سمی بطور وسیعی در طبیعت پخش شده اند ولی بعنوان یک عامل مهم در کاهش تولید یا بیماری در کشورها مورد توجه قرار نگرفته اند. در هر حال مشکلاتی وجود دارند که می تواند ناشی از مواد سمی باشد.
مواد سمی که بطور معمول استفاده شده وبدلیل اشتباه انسانی مسمومیت ایجاد می کنند شامل آنتی بیوتیکها، انتی کوکسیدیاها، مواد معدنی، ویتامین ها، مواد شیمایی کارخانجات و حشره کشها میباشند .
1-آنتی بیوتیکها مثل سولفایدها و امینوگلیکوزیدها توسط کلیه از بدن حذف می گردند و خصوصا مواقعی که محدویت آب وجود دارد بالقوه نفروتوکسیک هستند.
2-مواد معدنی و ویتامین ها مثل کلسیم ، فسفر، سدیم و ویتامین D3 بالقوه برای طیور سمی هستند و جوجه هااحتمالا بخاطر عدم رشد کامل کلیه به مسمومیت حساس هستند.
3-ضد عفونی کننده ها و حشره کش ها اگر بر اساس توصیه کارخانه سازنده مصرف شوند‘ بی ضرر هستند. ولی اگر در محاسبه دز اشتباه شود می توانند باعث مسمومیت شوند.
4-دان الوده با مایکو توکسین ها و فیتو توکسین ها (توکسین های گیاهی)می تواند باعث مسمومیت شود.سیترینین، اکراتوکسین و اووسپرین مایکوتوکسینهای نفروتوکسیک هستند ، اگر چه این سموم باعث تغییردر فعالیت کلیه می شوند ولی ممکن است همیشه منجر به نقرس نشوند.
کنترل:
بروز نقرس در گله احتمالا بعلت عوامل مختلف می باشد و تعیین یک عامل خاص اغلب مشکل است. دلیل دیگر دشواری در تشخیص عامل اینست که کلیه در مرحله رشد صدمه می بیند و اغلب علایم بالینی مشخص تا زمانیکه پرنده وارد مرحله تولید و تغذیه از دان با درصدکلسیم بالا شود بروز نمی یابد.
مواردی فیلیدی و نتایج تحقیقات نشان دهنده تداخل بین دو یا چند عامل مرتبط خصوصا برونشیت عفونی و تغذیه در ایجاد نقرس میباشد.
1-در رابطه با تغذیه، در صد کلسیم دان مورد استفاده در پولت تا 16 هفتگی از 1% نبایستی شود چرا که تغذیه ازدان با کلسیم بالا قبل ازبلوغ جنسی در پولت صدمه جدی به کلیه وارد می کند .
2-در صد فسفر قابل دسترس در دوره رشد باید بین 45 /% تا55/% باشد.فسفر ناکافی زمینه را جهت آسیب ناشی از کلسیم بالا به کلیه فراهم می سازد.
3-دان مرحله قبل از تخم گذاری نباید زودتر از 16 هفتگی استفاده شود مگراینکه علایم بلوغ جنسی مثل رشد تاج مشاهده گردد.درصد کلسیم این مرحله در حد 5/2%تا 75/2 %کافی می باشد.
4-اگر از بیکربنات سدیم جهت بهبود پوسته تخم مرغ استفاده می شود، بایستی در حداقل دز پیشنهادی و حتما در مواقع نیاز استفاده گردد. ضمنا در گله ای که مبتلا به نقرس است نبایستی از بیکربنات سدیم و یا جیره هایی که شدیدا قلیا یی(دارای سطوح بالا سدیم وپتاسیم) است استفاده شود.
5-میزان کلسیم وفسفر جیره و تعادل بین آنها همواره مد نظر بوده و دان پولت وپرنده تخمگذار بطور معمول از نظر کلسیم و فسفر آزمایش شود.
6-دان مصرفی از نظر مایکو توکسینهای سیترنین، اکراتوکسین و اووسپرین مورد بررسی قرار گیرد.
7- از بروز محرومیت از آب در دوره رشد وتخمگذاری می بایستی اجتناب شود.
برونشیت بتنهایی در شرایط تحقیقاتی باعث ایجاد نقرس نشده اما در حضور ضایعات ناشی از کلسیم در کلیه باعث گسترش مرگ ومیر گردیده است.لذا با توجه به نقش احتمالی برونشیت مراحل زیر می بایستی مورد توجه قرار گیرد:
1-واکسن برونشیت می بایستی مطابق توصیه کارخانه سازنده مصرف گردد. برای محافظت بهینه و مطلوب بره واکسیناسیون می بایستی شامل چندین نوبت واکسیناسیون با واکسن زنده برونشیت (که می تواند همراه با نیوکاسل باشد) در حدود 3 و8 و14 هفتگی بروش اسپری یا خوراکی است. میزان پاسخ به واکسیناسیون ابتدا کم بوده وسپس بتدریج یا با استفاده از سویه هایی که کمتر تخفیف حدت یافته اند یا کاربرد روشهایی مثل استفاده از روش اسپری بجای خوراکی که واکنش بیشتری ایجاد می کند افزایش می یابد.
استفاده از واکسنهای کشته و همچنین استفاده از واکسن زنده(بوستر) به بالا بردن ایمنی بر علیه برونشیت در تمام مرحله تخمگذاری کمک می کند.
2-سویه واکسن می بایستی از سویه ای باشد که در منطقه جدا گردیده است. استفاده از چندین سروتیپ باعث افزایش ایمنیت متقاطع بر علیه واریانت های دیگر و احتمالا سویه کلیوی می شود.
3- با توجه به علایم بالینی پیچیده مربوط به برونشیت، از تشخیص های آزمایشگاهی برای کمک به تشخیص باید کمک گرفته شود. آزمایش معمول سرولوژی مواجهه با ویروس برونشیت(واکسن یا فیلد) را نشان می دهد.جدا سازی ویروس با رها کردن پرندگان دیده بانSPF در سالن و جدا سازی ویروس از آنها بعد از گذشت 5 تا روز1 مواجهه با ویروس امکان پذیر میباشد.
درمان:
وقتی که نقرس به مرحله بروز تلفات میرسد کلیه های اسیب دیده قابل ترمیم نبوده و درمان ممکن است به بعضی پرنده های زنده که هنوز بخشی از کلیه آنها فعالیت طبیعی دارد کمک کند. روش های رایج برای جلو گیری از مرگ و میر ناشی از نقرس در پولت و تخمگذار شامل اسیدی کردن ادرار با هدف حل کردن سنگهای کلیوی و نگهداری بافت کلیه پرندگان اسیب دیده می باشد. بطور آزمایشی رژیم های غذایی شامل امونیوم کلراید، امونیوم سولفات، دی ال متیونین و آنالوگ هیدروکسی متیونین همگی باعث اسیدی کردن ادرار می شوند .
برای گله های دچار مرگ ومیر ناشی از نقرس، امونیوم سولفات و امونیوم کلراید بقرار زیر توصیه شده است:
هفته اول 2.5 کیلو در تن
هفته دوم 5 کیلو در تن
هفته سوم 7.5 کیلو در تن
هفته چهارم 1 کیلو در تن
ممکن است هنگام استفاده از امونیوم کلراید اسهال آبکی بعنوان یکی ازاثرات جانبی دیده شود.
اگر نتایج مطلوب بعد از 6 تا 4 هفته درمان بدست آمد از کاهش تدریجی استفاده می شود . در هر صورت احتمالا درمان با حدود 5 کیلو در تن ادامه می یابد.
دی ال متیونین و هیدروکسی متیونین(ALIMET) می تواند تا 6 کیلوگرم در تن استفاده شود.
خلاصه:
وجود مرگ و میر ناشی از نقرس در پولت وتخمگذار نشان می دهد که نوعی اسیب کلیوی در مراحل قبلی در گله اتفاق افتاده است. تحقیقات، برونشیت عفونی و عدم بالانس کلسیم وفسفر جیره را بعنوان عوامل اصلی مرگ ومیر ناشی از نقرس تایید می کند. در حالیکه احتمالا عوامل دیگر مثل بالانس الکترولیت، مایکوتوکسین و محرومیت از آب بعنوان فاکتورهای احتمالی مرتبط بایستی مد نظر قرار گیرند.
همچنین هر رژیم غذایی که خاصیت قلیا یی ادرار را بالا برد همراه با کلسیم بالای جیره می تواند با مرگ ومیر ناشی از نقرس در پولت و تخمگذار مرتبط باشد. در صورت وقوع نقرس در گله میزان مرگ ومیر با افزایش اسیدی شدن ادرار بعلت حل کردن سنگهای موجود در کلیه یا با پیشگیری از تشکیل سنگهای کلیه کاهش می یابد.

منبع:TECHNICAL BULLETIN – HYLINE

Some text in the modal.

۰۲۱-۶۶۵۷۳۲۳۸-۴۴

۶۶۴۲۰۹۸۸ ۶۶۴۲۰۳۶۶

:
info@ITPNews.com

شماره وایبری:
۰۹۲۱۱۲۸۱۸۸۰

کانال تلگرامی:
https://telegram.me/itp_itpnews

پیامک:
۳۰۰۰۷۳۳۱

جهت دریافت خبره های ما، خود را وارد نمایید

%PDF-1.5
%
1 obj
&gt&gt&gt
endobj
2 obj
&gt
endobj
3 obj
&gt/ProcSet[/PDF/Text/ImageB/ImageC/ImageI] &gt&gt/MediaBox[ 612 792] /Contents 4 R/Group&gt/Tabs/S/StructParents &gt&gt
endobj
4 obj
&gt
stream
xkq?G)oX23k’ F 勌XwQt_}/~zwχ߽?{?|?~맟&gt?}~ß?~9?~zO_O^:~?Hms{9s~5~xcr9
ǣE9e.[cN

                                 بيماري نقرس در طيور

امروزه پرورش طيور به صورت صنعتي ميباشد  و طيور جهت توليد بيشتراز نظر توان ژنتيكي تقويت شده اند و انتخاب طيوربراساس پارامتر هاي  توليدي آنهاست ،اما در اين راستا سلامت ارگانهاي حياتي مورد غفلت واقع شده است واين مسئله منجربه افزايش وقوع ناهنجاري هاي متابوليك ميشود.كليه يك اندام حياتي در بدن طيور است كه عملكرد متابوليكي گوناگون و نيز عملكرد دفعي دارد.ثبات تركيبات شيميايي خون و مايعات بدن ،دفع ضايعات متابوليكي وفراورده هاي سمي،تنظيم فشار وجحم خون وحفظ  بالانس مايعات و الكتروليت ها  از وظايف كليه ها مي باشد.

درمان بیماری نقرس در طیور

عملكرد كليه ها تحت تاثير پاره اي بيماريها و ناهنجاريها تغيير ميكند و يكي از مهمترين بيماريهاي ايجادكننده ناهنجاري كليوي نقرس مي باشد. در طيور اسيد اوريك فراورده نهايي متابوليسم نيتروژن است، اين ماده يك فراورده نيتروژني حاصل از شكسته شدن مولكول هاي پروتئيني است، در پستانداران اسيد اوريك    تحت تاثير آنزيم اوريكاز تبديل به مواد بي ضرر تر مي شود ،اما اين آنزيم در بدن طيور وجود ندارد ،ازاين رو اسيد اوريك فراورده نهايي متابوليسم محسوب مي شود.اسيد اوريك غالبا در كبد توليد مي شود و دفع آن توسط كليه ها انجام مي گيرد.سطوح بالاي اسيد اوريك در خون مو جب نفوذ اين ماده به بافتها   مي شود

اسيد اوريك سمي نيست اما تشكيل كريستالهاي اسيد اوريك منجر به صدمه مكانيكي به بافت هايي نظير كليه،قلب،ريه ها، روده و مفاصل مي شود.اين كريستالها شديدا به بافت هاي بدن آسيب ميرسانند.بنابرين در بيماري نقرص عملكرد كليه كاهش مي يابد و اسيد اوريك در خون و مايعات بدن انباشته مي شود و به دنبال آن رسوب اسيد اوريك به صورت كريستالهاي گچي رنگ را در اندام ها و ساير بافت هاي نرم خواهيم داشت.نقرص اغلب در جوجه ها  مشاهده مي شود چون متابولسيم بدن بالا ومستعد افزايش سطح اسيد اوريك خون  مي باشند ونيز به دليل فقدان آنزيم اوريكاز در طيور.سطح خوني اسيد اوريك در شرايط نقرص بالا و44mg/mlخون است در حاليكه در شرايط طبيعي مقدار آن 5 تا 7mg/ml خون است.

 انواع نقرس:

بسته به محل رسوب كريستالهاي اورات نقرس به دو فرم بروز مي كند-نقرس مفصلي و نقرس احشايي

در هر دو نوع نقرس رسوبات كريستالهاي سوزني شكل وجود دارند كه tophi

يده مي شوند.نقرس مفصلي كمتر شايع است و ضايعات مشاهده شده در اين نوع نقرس شامل رسوب اورات در اطراف مفاصل و ليگامنت ها و غلاف تاندوني مي باشد.لنگش ملايم همراه باتورم مفاصل در معاينه كلينيكي مشاهده مي شود.

2

نقرس احشايي در سطوح كبد،قلب،كليه ها،پريكارد وكيسه هاي هوايي بروز مي كند.نقرس احشايي بيشتر در جوجه هاي با سن 2 الي 3 روزه معمول است. طيور تخمگذار با سن بيشتر از 14 هفته اغلب مبتلا ميشوند.وقتي آسيب كليوي ايجاد ميشود،دفع اسيداوريك هم دچار مشكل مي شود و شروع به انباشته شدن دربافتها مي كند.

علل ايجاد نقرص:

الف)علل متابوليكي وتغذيه اي

ب)علل عفوني

ج)ساير عوامل

علل متابوليكي وتغذيه اي:

1)افزايش سطح كلسيم جيره همرا با كاهش فسفر قابل دسترس  منجر به تشكيل كريستالهاي كلسيم-سديم و اورات مي شود ،سطح بالاي ويتامين D3نيز منجر به افزايش جذب كلسيم از طريق دستگاه گوارش وتسهيل شكل گيري كريستالهاي مذكور مي شود.

2)استفاده بيش از حد از بي كربنات سديم(جوش شيرين) بهمنظور كنترل استرس گرمايي وبهبود كيفيت پوسته تخم مرغ درطيور تخمگذار،محيط قليايي ايجاد شده بواسطه اين ماده موجب تشكيل سنگهاي كليوي و بروز نارسايي مي شود

3)كمبود طولاني مدت ويتامين Aمنجر به خرد ش دن و ريزش  اپي تليوم توبول هاي كليوي ميشود كه انسداد توبول ها  ومتعاقبا انباشتگي اورات را در كليه بهمراه دارد.

4)نقرس به دليل سميت با سديم در طيور جوان ديده ميشود،وقتي سطح سديم بيشتر از 4/.درصد در آشاميدني وبيشتر از 8/.درصد در خوراك باشد.بخصوص وقتي كه از پودر ماهي در جيره طيور استفاده شود (حتي با محتواي نمك طبيعي جيره)

وقتي محتواي نمك پودر ماهي زياد باشد ،ميزان كلي نمك طعام در جيره نبايد از 3/.درصد تجاوز كند.

5)خوراك با محتواي پروتئيني بيشتر از3درصد منجر به تجمع اسيد اوريك در كليه مي شود.همزمان با اين مسئله سولفات ها هم منجر به كاهش جذب كلسيم وتجمع آن در ادرار شده و زمينه براي بروز نقرس فراهم مي شود.

6)محروميت و عدم دسترسي مناسب  به منابع آب منجربه تغليظ اسيد اوريك و ديگر مواد معدني درخون و در نهايت كليه ها مي شود.كمبود آب به خصوص در فصل تابستان خطر ناك است كه ميتواند در طي حمل و نقل طيور ويا به واسطه انسداد نيپل ها ونيزكافي نبودن ابخوري ها و نيز ازدحام در محل آبخوري ونيزعدم مصرف آب در طي دوره واكسيناسيون به مدت طولاني اتفاق بيفتد.

7)سختي آب وبالا بودن محتواي نمك آن  نيز منجر به بروز ضايعات كليوي و بعضا نقرس ميشود

 عوامل عفونی:عوامل ویروسی شناخته شده ای كه در وقوع نقرس دخالت دارند عبارتند ار: ویروس برونشیت عفونی و نفریت پرندگان. برونشیت عفونی یك بیماری ویروسی با قدرت سرایت بالا در جوجه ها است كه بطور طبیعی دستگاه تنفسی را در گیر می كند، اما می تواند سیستم های تولید مثلی و ادراری را نیز تحت تاثیر قرار دهد. سویه های مشخصی از برونشیت كه بصورت نفروپاتوژنیك ( سویه های بیماریزای نفرونی ) عمل می كنند تمایل خاصی برای درگیر كردن بافت كلیه ها دارند.یكی از مكانیسم هایی كه برونشیت ممكن است از طریق آن كلیه ها را تحت تاثیر قرار دهد مقاومت ویروسی حاد است كه منتهی به التهاب نفرون ها ( نفریتیت ) و اختلال كلیوی طولانی مدت می شود. از آنجاییكه پرندگان جوان بیشترین استعداد را برای آسیب های كلیوی ناشی از برونشیت دارند، عفونت اولیه ممكن است پیش از آنكه عمل كلیه ها بطور جدی كاهش یابد و تلفات رخ دهد، بطول بینجامد. زمانی كه پولت ها به بلوغ جنسی می رسند، به آنها جیره های حاوی سطح كلسیم بالا برای تامین نیاز های تولید تخم مرغ اختصاص داده می شود. اگر كلیه ها از قبل دچار آسیب شده باشند، ممكن است عملكرد طبیعی آنها در مورد دفع سطوح بالاتر كلسیم، زمان زیادی طول نكشد و این امر احتمالاً منتج به نقرس شود.ویروس نفریت پرندگان، كه یك انتروویروس بوده و كلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، در ایجاد بیماری كلیوی و شیوع جدی تلفات ناشی از آن در اروپا و آسیا دخالت داشته است. آزمایش های سرولوژیكی نشان می دهد كه آنتی بادی های تولیدشده در برابر ورود ویروس نفریت پرندگان می توانند در سرم جوجه ها و بوقلمون ها در سرتاسر جهان تشخیص داده شوند. اگرچه اطلاعاتی كه در حال حاضر در این زمینه وجود دارد ؛ اما فقط یك نقش تحت بالینی برای ویروس نفریت پرندگان پیشنهاد می شود. تحقیقات نشان داده است كه ویروس نفریت تلقیح شده به بدن جوجه های سالم، باعث التهاب كلیه ها شده و منتهی به نقرس می شود

سايرعلل:

موادشيميايي مختلف ومايكوتوكسين ها نيز در بروز ضايعات كليوي موثرند،

مايكو توكسين ها :غالب ترين علت ايجاد ضايعات كليوي هستند و در بين مايكو توكسين ها سيترينين،اكراتوكسين و اوسپورين از بقيه مهمتر هستند.تركيب اكرا توكسين با آفلاتوكسين خطرناكتر است.اين عوامل بدليل ايجاد آسيب كليوي شديد منجر به كاهش دفع اسيد اوريك و تجمع آن در خون مي شوند.

آنتي بيوتيك ها:آنتي بيوتيك هاي مشخصي همچون جنتا مايسين وسولفويد ها ونيترو فورانها به عنوان علل ايجاد كننذه ضايعات كليوي بخصوص در جوجه هاي جوان شتناخته شده اند.هنگام دفع اينداروها از طريق سيستم كليوي اثرات غيرتعادلي خود را بر ph  و متابوليسم كليه ايفا مي كنندوباعث تغيير عملكرد كليه ها مي شوند.

ضد عفوني كننده ها:ضد عفوني كننده هايي مانند فنول وكرئوزول در صورت استفاده مداوم منجربه سميت باقيمانده اي  مي شود.همچنين استفاده از سولفات مس به منظور ضد عفوني منجر به امتناع طيور ازاب خوردن و در نتيجه دهيدراتاسيون مي شودكه زمينه را براي بروز نقرس فراهم ميكند.

علايم و ضايعات:

علايم باليني جوجه هاي مبتلا به نقرس شامل بي حالي، دپرسيون،دهيدراتاسيون،وجوداسهال سبز رنگ،ژوليدگي پرهاو مرطوب بودن مداوم ناحيه مقعد ميباشد.در كالبد گشايي بزرگ شدگي غير طبيعي لوبول هاي كليه مشهود استو در برش مقطعي بافت كليه كريستالهاي گچي اورات بوضوح قابل رويت است كه بسته به شدت بيماري در اندام هاي احشايي ديگروحتي زير پوست نيز ديده مي شود.

درمان بیماری نقرس در طیور

درمان:مواردانفرادي مبتلا به نقرس معمولا از نظر دور مي ماند .در فرم حاد نقرس كه با مرگ و مير توام است موارد زير توصيه مي شود:

1)فراهم نمودن آب فراوان وآبخوري كافي براي طيور

2)اجتباب از مصرف جيره هاي  با پروتئين بالاتر از حد توصيه شده براي نژاد و سن مورد نظر

3)مرور بره واكسيناسيون گامبورو  واستفاده ازواكسن هاي سويه نفرو تروپيك در حولو حوش4 روزگي

4)استفاده ازاسيدي كننده هاي ادراري كه در آب و يا خوراك طيور مورد استفاده قرار ميگيرند.

-)سركه به ميزان 1-2 ميلي ليتر در آب طيور براي مدت 24 ساعت

-)كلريد پتاسيم به ميزان 1 گرم در ليتر آب برايمدت 24 ساعت

-)كلريد آمونيوم به ميزان 5/2 كيلو در تن خوراك طيور براي مدت 7 روز

-)سولفات آمونيوم 5/2 كيلو در تن خوراك طيوربراي مدت 7 روز

5)اطمينان ازدريافت مقادير كافي ويتامين A-D3-K وگروه Bكمپلكس

6)اجتناب از مصرف جوش شيرين به ميزان بيشتر از 2 كيلو در تن

7)استفاده از الكتروليت هاي مناسب همراه با آب  به كنترل مرگ و مير كمك مي كند

استفاده از بلغور ذرت به مدت سه روز و نيز شكر زردبه مدت 3الي 5 روز در موارد حاد توصيه ميشود

8)فراهم نمودن 6/. درصد متيونين هيدروكسيل بدون اسيدبا 3/.كلسيم در جيره

پيشگيري:

1-بالانس علمي و اصولي جيره ازنظر  پروتيين ،كلسيم-فسفرو ويتامينهاي ضروري

2-استفاده از مقدار كافي نمك طعام در جيره

3-آناليزجيره ازنظر مايكو توكسين و در صورت مثبت بودن جيره را عوض نموده و يا در صورت امكان از يك  توكسين بايندرمجاز استفاده شود

4)اجتناب از مصرف بي رويه آنتي بيوتيك ها

5) منابع آب شرب تازه به راحتي در دسترس طيور قرار گيرند.

گلپري

1